蛋白质是过敏和哮喘控制的可能关键

在约翰霍普金斯研究人员提出的研究表明，激活一些免疫细胞上发现的蛋白质似乎停止了细胞的典型作业，这些物质发动过敏反应的物质。结果最终可能导致对过敏反应的新治疗，从烦人的哮喘发烧到致命的哮喘发作。

以前的Bruce Bochner和他的同事在约翰霍普马哮喘和过敏中心的同事在蛋白质中占据了蛋白质，Siglec-8，作为过敏反应的重要球员。该蛋白质在某些类型的免疫细胞的表面上发现，即嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞和肥大细胞，其在正常免疫功能和过敏性疾病中具有多样化但合作的作用。嗜酸性粒细胞直接打击外国入侵者，如寄生虫。嗜碱性粒细胞和肥大细胞储存和释放物质，如组胺，前列腺素和细胞因子，其向其他免疫系统细胞发出其他免疫系统，以准备战斗。

在正确运作时，这些细胞是一种有价值的援助，使身体保持健康和无感染。然而，在过敏反应和哮喘发作中，细胞释放了一种压倒性的反应，这些反应通常比有助于身体的伤害。

研究人员在以前的研究中发现，当它们在嗜酸性粒细胞表面上激活SigleC-8时，细胞迅速死亡。科学家们在肥大细胞中进行了相同的自杀反应，在含有肥大细胞和含肥大细胞组织的新研究中进行了理论。

使用实验室生长的肥大细胞，研究人员使用抗体来激活SigleC-8。“我们惊讶地看到这些细胞刚刚在他们的培养皿中愉快地坐在那里，并居住在一起，”约翰霍普金斯大学医学院的过敏与临床免疫学司司长Bochner说。

凭借其初始理论，BoChner及其同事们涉嫌SigleC-8可以根据蛋白质的独特结构放缓其他细胞过程。为了调查Siglec-8可能抑制的内容，科学家们再次用抗体激活肥大细胞中的蛋白质。然后，他们试图引发来自这些细胞的过敏反应。

通常，肥大细胞随着组胺，前列腺素和其他在其他细胞中过敏反应的其他物质的戒断而响应。然而，BoChner和他的同事发现，具有激活的SigleC-8的细胞释放了不到一半的这些物质的典型量。

将它们的实验从细胞中延伸到整个组织，Bochner和他的同事使用抗体以激活肌肺的肥大细胞'siglec-8，这些肺部源于尸检。当研究人员触发细胞来释放其有效载荷时，通常导致气道急剧收缩的行为比在未激活肥大细胞的肺部组织中的收缩约25％。

研究人员仍然不确定Siglec-8如何抑制肥大细胞释放其免疫触发化学品。然而，随访实验表明，激活蛋白质使钙能够有效地移动到细胞中。肥大细胞需要这种钙信号来释放它们的内容物。

Bochner指出，研究人员最终可能在2月份发表的过敏和临床免疫学杂志上发表的这些结果，以开发具有同样效果的药物。这种药物通过杀死嗜酸性粒细胞并防止肥大细胞释放其物质，具有阻断或减少过敏反应的双重影响。

“这两种效果都可以使过敏性疾病和哮喘不那么严重，”他说。“这是一种有趣的方法，因为没有药物专门针对这些细胞类型。”

尽管存在影响嗜酸性粒细胞或肥大细胞的药物，但Bochner表示，在两种类型的细胞上开发一种目标，这些药物可能比现有疗法更有效，并且也可能具有降低的副作用风险。他和他的同事还在寻找激活SigleC-8的身体的天然分子，这可能会使研究人员更接近靶向该蛋白质的药物。

资料来源：约翰霍普金斯医疗机构