随着年龄的增长，肌肉中的功率升压信号下降

随着人们的年龄，他们可能不得不努力实现年轻人带来的福利。这是关于2月份发布期刊的报告的建议细胞新陈代谢由Cell Press发布，表明，在较老的动物中易于出现一种给予肌肉的信号，该信号响应锻炼是一种代谢提升。

研究人员发现所谓的AMP活化蛋白激酶（AMPK）在相对于3个月大的大鼠的2岁肠的骨骼肌中减慢。据研究人员称，全身能量平衡的一次全身能量平衡，AMPK刺激脂肪酸的氧化和生产，或生物发生，产生发电线粒体，燃烧脂肪和燃料电池。

耶鲁大学医学院霍华德休斯医学院调查员杰拉尔德I. Shulman表示，新发现可能有助于解释“随着年龄的增长。

Shulman解释说，与20岁的成年人相比，与20岁的成年人相比，甚至贫民和健康的人均表现出更高的脂肪堆积和线粒体功能的缺乏发病率。这些代谢移位涉及胰岛素抵抗的患病率和老化发生的2型糖尿病。

“本文的信息是，随着衰老，AMPK途径减少了活动，”舒尔曼说。“所以，一个可能必须更努力地在肌肉中保持相同水平的脂肪氧化和线粒体生物发生。”

肌肉内的线粒体数量在很大程度上决定了其代谢能力。不同肌肉中纤维的线粒体组成对应于它们所做的工作，并且通过运动可以“重新编程”。

例如，舒尔曼说，马拉松运动员的骨骼肌通常具有更大的线粒体含量和更大的燃烧脂肪能力。这些属性很可能归因于AMPK途径的慢性激活。

“关于胰岛素抵抗和2型糖尿病，在我们的骨骼肌中具有更多的安培活性可能是件好事，因为AMPK活化刺激葡萄糖摄取，增加脂肪氧化，并促进线粒体生物发生，”他说。

在目前的研究中，研究人员列出了判断线粒体功能下降和随老化的细胞内脂肪含量增加是否可以追溯到安培的缺陷。他们比较了在三个“扰动”之后的年轻和旧大鼠中的AMPK活性，这通常刺激酶，然后又是线粒体生产。该治疗包括通过喂养另一种化学品通过模仿能量短缺和运动来喂养AMPK刺激的化学物质，慢性暴露的急性接触。

在每种情况下，与年轻动物相比，较旧的大鼠表现出AMPK活动的下降。他们发现，与刺激的化学物质注入的幼鼠患有肌肉AMPK活性的增加，他们发现。同样，运动训练幼鼠的肌肉在安培活动中显示出多倍。在老鼠中，随着锻炼的安瓿徒步旅行被“严重钝了”。他们报道，喂养AMPK刺激性化学的幼鼠血液血液肌肉也表现出增加的AMPK和38％的线粒体密度增加。相比之下，较旧的动物的AMPK活动和线粒体数稳定。

研究人员得出结论，“这些结果表明，AMPK刺激活性的衰老减少可能是减少线粒体函数和表达的细胞内脂肪代谢的重要贡献因素，以及与衰老诱导的胰岛素抵抗和2型糖尿病相关的表现减少。”

资料来源：Cell Press

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