复杂的渠道

在神经元网络中传递的信息仅在大脑中就可以针对1000亿个神经细胞。这些细胞又与体内数以百万计的其他细胞和器官进行交流。那么，一连串事件是如何引发高度具体、快速和精确的反应的呢?以色列魏茨曼科学研究所(Weizmann Institute of Science)的一个团队现在已经阐明了这一神秘的机制。

他们的发现可能对癫痫和其他神经系统疾病药物的未来发展具有重要意义。这些发现最近发表在杂志上神经元。

秘密就在于控制细胞产生的电信号。这些信号依赖于离子通道——在神经细胞等易兴奋细胞中发现的膜蛋白——离子通道允许它们产生电信号，这取决于离子通道是打开还是关闭。Eitan Reuveny教授与魏茨曼研究所生物化学系的博士生Inbal Riven和Shachar Iwanir一起研究了钾离子作用的通道，这些通道与一种叫做G蛋白的蛋白质偶联，当G蛋白被激活时，通道会打开。打开通道会抑制电信号的传导，这一事实可能与癫痫的控制有关。

G蛋白本身被另一种蛋白质——一种受体激活，它从被称为神经递质的化学信使那里得到执行任务的线索。但神经递质是一般的信使——它们可以抑制也可以兴奋，受体可以对任何一种信息做出反应。科学家们想知道，G蛋白是如何如此迅速而精确地激活通道的?

Reuveny和他的团队发现，受体和G蛋白在物理上结合在一起，形成一个复合物，使这一过程可以被精细调节。当受体接收到来自神经递质的化学信息时，它已经连接到正确的G蛋白上了。在被受体激活后，G蛋白改变形状，打开离子通道。这种复杂结构的证据来自一种叫做FRET(荧光共振能量转移)的特殊技术，它可以测量两个分子之间的距离。科学家们观察到，即使没有刺激，G蛋白和钾通道之间也有大量的能量转移，这表明它们非常接近。

离子通道的突变可能涉及癫痫、慢性疼痛、神经退行性疾病和肌肉疾病，离子通道是许多药物的靶点。了解蛋白质自我组织和协调生物过程背后的基本生物现象，可能会让科学家设计出更好或更有效的药物。

资料来源:美国魏茨曼科学研究所委员会