诊断脑囊尾蚴病
猪肉绦虫(有钩绦虫)可以长到超过20英尺长在人体肠道内,它连接到肠壁使用4个吸盘头节,这是只有1毫米直径。头节看起来有点像一个头,但生物没有口腔或消化道,通过它的身体覆盖简单地吸收营养。
绦虫病发生当一个人消耗未煮熟的肉类从包含生物体的一头猪cysticercal阶段;进入人类肠囊尾幼虫成熟到一个成年人绦虫,它能活好多年了。一样令人不安的想法这个生物生活在人类肠道,肠道感染与t .绦虫(绦虫病)通常是相当良性的感染通常无症状,可以用单一剂量的抗寄生虫药物吡喹酮。
寄生虫进入大脑如何
相反,如果鸡蛋在感染者的粪便是无意中ingested-either绦虫病的人或家庭或关闭环境的人更良性的疾病过程的结果。(这个“接触”的路线是一个非常常见的传播方式,采用大量的病原体,包括诺瓦克病毒)。在小肠,t .虫孵化成oncospheres,穿透肠壁并通过血液迁移到各种组织,最常见的肌肉和中枢神经系统。
当囊肿开发大脑或中枢神经系统的其他部分,称为脑囊尾蚴病的条件;之间的2.5和全球850万人被认为是目前脑囊尾蚴病。在人体组织内幼虫发育成cysticerci在猪的肌肉一样。因为人们不像猪,不是(通常)被其他动物,cysticerci没有进入的机会消化道另一种动物,他们会成长为成人,所以人类是终端主机在这种形式的疾病。
几个月或几年,cysticerci大脑中逃避,甚至积极抑制宿主免疫反应这一时期,人们可能是无症状的,除非囊肿的位置引起的症状(例如,通过阻塞脑脊液外流,导致脑积水)。然而,一旦囊肿开始降低,引起免疫反应导致水肿(肿胀)和症状,包括头痛和癫痫发作。在流行地区,事实上,脑囊尾蚴病负责30%的癫痫病例。
脑囊尾蚴病的诊断
脑囊尾蚴病神经影像学结果取决于阶段的囊肿。在最初的水泡阶段,cysticerci仍然可行,通常有一些肿胀,但囊肿周围水肿和炎症更加突出生物退化和死亡。在最后阶段,一旦囊肿已经完全退化,他们成为钙化。
一个确诊的脑囊尾蚴病可以基于一个只有3场景中找到:
- 观察的头节囊尾幼虫(出现“点”中心的囊肿)在神经影像。
- 可视化囊尾幼虫在视网膜的眼科检查。
- 直接观察囊尾幼虫的囊肿,手术切除组织病理学,这通常发生在的情况下囊肿位于心室,导致阻塞脑脊液流动。
然而在许多患者,这些发现存在:scolices往往没有明显的成像,视网膜的参与是罕见和活检诊断为目的的风险通常不合理的。诊断在这些情况下不太简单。脑囊尾蚴病以外的条件(包括细菌性脓肿、肺结核、弓形体病、包虫病和非传染性疾病如肿瘤转移)可引起胆囊病变的大脑脑囊尾蚴病可能很难区分。
诊断在这种情况下必须基于其他支持信息的集合。临床和流行病学数据通常足以使诊断:例如,一个人住在一个流行地区,如拉丁美洲、印度、中国和非洲撒哈拉沙漠以南地区,与首次癫痫发作和礼物是谁发现有多个特征脑损伤,没有证据表明任何其他类型的感染,极其脑囊尾蚴病的可能性。相比之下,一个人感染了艾滋病毒,CD4细胞计数低,可能弓形体病、颅内结核的风险,以及脑囊尾蚴病。
人生活在非地区也可以获得脑囊尾蚴病,通常如果他们与人分享一个家庭肠绦虫感染,或者如果他们花时间自己生活在一个流行区。但诊断可能是不太明显的在这种情况下如果没有最初明显流行病学联系。
在这些模棱两可的情况下,抗体检测可以是一个有用的诊断工具。酶联免疫吸附测定(elisa)提供的几个商业参考实验室,但这些测试遭受贫穷的敏感性,以及大与其他感染,尤其是包虫病,另一种类型的绦虫感染。对照的抗体测试,是由美国疾病控制和预防中心,是一个酶联immunoelectrotransfer污点(EITB)试验。试验最早于1989年研制成功,改善脑囊尾蚴病的治疗方法(抗寄生虫药物阿苯达唑和吡喹酮)做了一个精确的诊断测试的可用性更重要的病人护理。
测试最初是由用0.5公斤(超过一磅)的t .虫囊肿,隔离从混合物中糖蛋白和识别一组蛋白质患者的血清和CSF证实脑囊尾蚴病最有效。这个测试具有较高的敏感性和特异性脑囊尾蚴病,而是因为它要求提交样本疾病预防控制中心,可以花些时间来返回结果,和灵敏度较低的情况下只有一个囊肿或钙化病变。脑囊尾蚴病在发展新的测试,包括抗原分析和pcr诊断;PCR已经在加拿大作为参考测试方法。
治疗脑囊尾蚴病
幸运的是,大多数形式的脑囊尾蚴病的治疗是相对简单(通常由10至14天的类固醇和抗寄生虫药物),所以人们疑似疾病往往即使没有确定性的诊断治疗。与治疗相关的主要风险是癫痫活动造成增加炎症的囊肿杀寄生虫药治疗期间开始死亡。出于这个原因,人们治疗脑囊尾蚴病并发类固醇和接收,在许多情况下,的抗癫痫药物。
最终,正如很多寄生虫感染和其他传染病,没有单独的测试适合脑囊尾蚴病的敏感性和特异性。相反,诊断依赖于临床、流行病学、放射和血清学的数据和输入从临床医生、放射科医生和临床微生物学家。