本文综述了科学根据XgydF4y2Ba编辑过程gydF4y2Ba和gydF4y2Ba政策gydF4y2Ba。gydF4y2Ba编辑器gydF4y2Ba强调了以下属性同时确保内容的可信度:gydF4y2Ba

核查事实的gydF4y2Ba

同行评议的出版物gydF4y2Ba

可信的源gydF4y2Ba

校对gydF4y2Ba

研究表明,免疫细胞受体哮喘、炎症性肺部疾病gydF4y2Ba

研究表明,免疫细胞受体哮喘、炎症性肺部疾病gydF4y2Ba
在肥大细胞MCEMP1有ITAM-dependent signal-transducing活动。gydF4y2Ba一个gydF4y2BaMCEMP1结构的示意图。YENI ITAM主题;TM,跨膜。gydF4y2BabgydF4y2BaMCEMP1酪氨酸磷酸化和Grb2 SOS1及其交互。C57细胞表达向量(矢量),野生型MCEMP1 (WT),或酪氨酸,苯丙氨酸突变MCEMP1 (YFαFlag治疗,疗程1分钟和细胞溶解产物免疫沉淀反应和anti-Flag抗体(IP)。免疫沉淀反应和全细胞溶解产物(水控制法)分析了免疫印迹(IB)表示抗体。上带MCEMP1是一种糖基化的形式。gydF4y2BacgydF4y2BaIP和IB分析MCEMP1磷酸化和下游NF-κB C57细胞信号。gydF4y2BadgydF4y2Ba桅杆特异性激活C57 MCEMP1和下游MAPK信号转导的Raw264.7或DC2.4细胞。gydF4y2BaegydF4y2Ba基因表达的gydF4y2BaIl4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba使用Il13gydF4y2Ba,gydF4y2Ba白细胞介素6gydF4y2Ba,gydF4y2Ba肿瘤坏死因子gydF4y2Ba,gydF4y2BaIfnggydF4y2Ba在C57αFlag治疗后细胞。模拟或者αV5抗体被视为消极的控制。gydF4y2BafgydF4y2Ba细胞内钙流入在αFlag-mediated MCEMP1激活。钙离子载体作为一个积极的控制。gydF4y2BaggydF4y2Baβ-hexosaminidase试验测量肥大细胞脱粒。PMA +离子载体(积极的控制);dinitrophenyl (DNP) +α-DNP-IgE (FcεRI激活)。数据代表至少两个独立的实验gydF4y2BabgydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2BafgydF4y2Ba。给出的数据意味着±s.e.m。和gydF4y2BapgydF4y2Ba值是由双向方差分析与图基的比较gydF4y2BaggydF4y2Ba(gydF4y2BangydF4y2Ba= 3),gydF4y2BaegydF4y2Ba(gydF4y2BangydF4y2Ba= 3)。ns,不重要。信贷:gydF4y2Ba自然通讯gydF4y2Ba(2023)。DOI: 10.1038 / s41467 - 023 - 37873 - 3gydF4y2Ba

抑制免疫细胞表面的蛋白质可以提供新策略用于治疗严重的哮喘,克利夫兰诊所的研究人员发现。gydF4y2Ba

研究人员发现一种新的方式蛋白MCEMP1气道和肺部造成严重的炎症。该发现发表在gydF4y2Ba自然通讯gydF4y2Ba,为开发治疗性干预治疗提供了重要的信息长期肺条件,包括哮喘,在生物层面上。gydF4y2Ba

领导的研究是在实验室进行的Jae荣格,博士,癌症生物学系主任,感染生物学项目主任,主任Sheikha法蒂玛少女穆巴拉克全球病原体与人体健康研究中心。gydF4y2Ba

严重的哮喘是由gydF4y2Ba在回应一个触发器,比如过敏原或空气污染。炎症导致气道肿胀,变得越来越硬,使呼吸困难。目前哮喘影响超过2500万人在美国。全世界和3亿人。gydF4y2Ba

炎症是先天免疫反应的一部分,或身体召唤使用的过程gydF4y2Ba对抗病原体。吸入器治疗气道的炎症,但没有解决底层生物的原因反复出现的炎症。gydF4y2Ba

肥大细胞释放组织胺,引起其他免疫反应,引起过敏炎症,所以研究人员检查了蛋白质在细胞是什么促使严重的免疫反应的关键。gydF4y2Ba

“肥大细胞数量的迅速增加与这些更严重的哮喘有关,“说你荣格崔博士、博士后和第一作者在纸上。“我们发现的是一个新的分子机制,如果关闭,可以减少肥大细胞的数量,因此,炎症的水平。”gydF4y2Ba

MCEMP1肥大细胞表面蛋白。先前的研究涉及MCEMP1在多个炎症性肺部疾病除了哮喘,包括gydF4y2Ba(慢性阻塞性肺病)和特发性肺纤维化(IPF)。gydF4y2Ba

当MCEMP1表达式消除表面的柱状细胞,研究人员看到减少气道炎症和肺损伤。研究表明,MCEMP1与肥大细胞数升高有关。研究人员观察到更高的利率gydF4y2Ba和肺功能缺陷MCEMP1时表示gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

MCEMP1表示高度的肺细胞,但其表达式是诱导免疫反应中身体的其他部位。显示搜索的价值MCEMP1函数在身体的其他部位,崔博士说。gydF4y2Ba

“了解这种机制是如何工作在肺不仅为我们提供了一个路径哮喘的新疗法,但它可能是一个发现帮助我们制定类似的功能在肺癌和其他炎症性疾病的整个身体,”她说。gydF4y2Ba

更多信息:gydF4y2Ba只要荣格崔et al, Lung-specific MCEMP1函数作为工具的适配器促进SCF-mediated肥大细胞增殖,gydF4y2Ba自然通讯gydF4y2Ba(2023)。gydF4y2BaDOI: 10.1038 / s41467 - 023 - 37873 - 3gydF4y2Ba

期刊信息:gydF4y2Ba 自然通讯gydF4y2Ba

所提供的gydF4y2Ba克利夫兰诊所gydF4y2Ba
引用gydF4y2Ba:研究链接免疫细胞受体哮喘、炎症性肺部疾病(2023年5月10日)检索2023年5月21日从//www.puressens.com/news/2023-05-links-immune-cell-receptors-asthma.htmlgydF4y2Ba
本文档版权。除了任何公平交易私人学习或研究的目的,没有书面许可,不得部分复制。内容只提供信息的目的。gydF4y2Ba

进一步探索gydF4y2Ba

哮喘患者的气道发现高表达的基因放大炎症gydF4y2Ba

70年gydF4y2Ba股票gydF4y2Ba

反馈给编辑gydF4y2Ba