来强大的酶,压制炎症承诺保护眼睛在糖尿病、早产

酶在治疗某些癌症研究也显示承诺减少的重要视觉损伤可以导致糖尿病和早产,科学家报告。

炎症被认为是癌症的一个特点。这是普遍的在这两个潜在的致盲眼病,氧气不足的眼睛提示的新增长血管更好的提供氧气,但不是常常阻碍视觉通路和成为漏水,导致肿胀、进一步妨碍视力。

佐治亚医学院的科学家们新研究发表在期刊上的报告细胞死亡和疾病和细胞,越来越多的证据表明,更多的酶精氨酸酶1,或A1,可以帮助缓解这些不良反应和中断身体自然反应,促进破坏性的持续,高水平的炎症在糖尿病性视网膜病变和视网膜病变的早产。

这个过程的关键是减少可用的氨基酸精氨酸。例如,糖尿病患者高血糖和血脂水平以及氧化应激增加诱导一氧化氮合酶的表达,或进气阀打开,使用精氨酸帮助生产更多的炎症,促进疾病进展。它应该工作的方式是伊诺上升以应对感染然后high-expressing A1细胞在关闭进气阀打开和炎症。

这是因为A1为精氨酸与伊诺竞争。他们认为更多的A1,将精氨酸分解成两个产品,会少精氨酸可以“饲料(不健康)伊诺爆炸,”的恶性循环,帮助抑制炎症和相关损伤,威廉。考德威尔博士说,药理学家和名誉主席MCG的药理学和毒理学。

“如果你降低精氨酸水平,间接宾语不能工作。考德威尔说,“这将使事情变得更好。

作为一个很好的例子关于身体的一切都是关于平衡,强大的血管扩张器,或一氧化氮,伊诺使,对血管有好处血压当它在低水平的生产内皮细胞这条线血管。这个没有的好处是抗炎。但“有毒”高水平由进气阀打开导致生产更多的活性氧,提要炎症,基本上任何组织与“生锈”,考德威尔说。

他们发现糖尿病,肥胖的老鼠不停地吃,并开发了一种类似早期糖尿病视网膜病变A1给出三次一周两周,这提高了他们的视力,使黑暗的啮齿动物更好的区分度,像灰色的阴影。

小鼠氧化应激和炎症在视网膜上,恢复血视网膜屏障的保护作用,以帮助避免泄漏微小的毛细血管和肿胀和损害,减少糖尿病性视网膜病变的进展,露丝b·考德威尔博士说,细胞生物学家在MCG血管生物学中心。

相反,他们已经表明,小鼠表达只有一半的A1有更多的异常血管增生和视网膜损伤,他们写道。威廉。考德威尔指出,当A1是完全消除,老鼠和人将死的氨气中毒因为A1的另一个重要的工作是不断在肝脏,帮助消除氨,工作时产生的蛋白质,身体的基本构建块,被分解。

A1占据了太多的精氨酸,它劈开或减少形成尿素,氨的一种形式,它可以消除尿液,l-ornithine,重要的正常生理功能,如细胞增殖和胶原蛋白的形成。

MCG的科学家们还表明,A1是自然存在的免疫细胞与oxygen-induced视网膜病变和视网膜细胞的老鼠,一个共同的模式发生的破坏性的血管生长在早产儿视网膜病变。模型还用于模拟糖尿病大鼠糖尿病性视网膜病变的某些方面,因为不长寿到足以开发全面的眼科疾病。他们还发现A1出现在人类的视网膜糖尿病性视网膜病变和早熟的年轻患者视网膜病变的血液样本。

艾未未的抗炎电力展的方式可以让这些免疫细胞,巨噬细胞,这既能促进和减少炎症,从过于促炎,露丝·考德威尔说。

她指出,许多抗氧化剂和其他抗炎剂试着用这些条件,未能帮助病人。“我们认为这是正在发生的聚乙二醇A1是减少在这些免疫细胞的能力使诱导一氧化氮合酶在大数量。我们认为是交易。”

A1通常分解在几分钟内,就像与癌症的研究,也不能没有精氨酸成长和生存,他们使用了一种人造聚乙二醇,或稳定的形式,而不是停留在天。

新的、可治疗需要帮助避免的视觉后果1和2型糖尿病视网膜病变的早熟,考德威尔说。他们的研究表明,在疾病血视网膜屏障被破坏,A1可以穿透眼睛直接注射到眼睛不必要的,这应该使治疗更容易,科学家们说。抗vegf(血管内皮生长因子)治疗,例如,用于战斗也异常的生长和血管渗漏,需要注入的眼睛。

考德威尔共同通讯作者在这两个新文件。考德威尔博士Abdelrahman y Fouda,露丝的前博士后现阿肯色大学医学科学学院医学院是第一作者细胞死亡和疾病纸。见图a . Abdelrahman博士威廉。考德威尔的实验室的博士后,是第一作者细胞纸。

科研小组已经表明,管理聚乙二醇A1在缺血/再灌注损伤,改善保护时氧气供应是失去了在有限的时间内,就像用刀伤害,然后血液供应得到恢复;在主要视神经外伤;和后一个缺血性中风,到目前为止最常见的中风类型血栓通常切断血和氧气供应大脑的一部分。