蛋白质转换驱动癌症发展

功能的改变线粒体的抗氧化蛋白增加干细胞基因表达,促进更激进的癌细胞的发展,根据最近的一项发表在西北医学研究美国国家科学院院刊》上。

而蛋白质超氧化物dismutase-2 (SOD2)已经被科学家称为线粒体的抗氧化,一个函数,通常防止癌症的发展,作为一个肿瘤促进剂在建立疾病,这些双重行为的具体机制尚未完全了解。

“我们的发现提供了一种新形式的这种酶显著不同的抗氧化剂参与基因组重组促进这些更激进的进化形式的乳腺癌。尽管我们关注乳腺癌,我们相信,这一发现也可以推广到其他形式的癌症,”说Marcelo Bonini博士,医学教授分部的血液学肿瘤和该研究的资深作者。

在当前的研究中,作者探索SOD2的生物功能,特别是当它是位于细胞核。包括使用各种技术细胞培养interactome免疫荧光显微镜检查,化验,RNA序列分析,Bonini和他的同事观察到细胞过程称为乙酰化作用导致SOD2增加亲和力绑定铁、锰,导致它定位在细胞核中而不是线粒体。

post-acetylated形式的蛋白质,有针对性的叫NLS-SOD2-was发现促进干细胞基因表达,特别是通过移除表观遗传标记,通常抑制癌细胞从激活干细胞项目。作者还观察到NLS-SOD2表达的细胞更有可能获得更大的潜在进化成更激进的形式的癌症。

“我们认为SOD2的乙酰化形式的存在是乳腺癌的分子签名情况更有可能复发。因此,乙酰化SOD2可能发展成为一个生物标记形式的疾病,必须更积极地对待。也有可能瞄准,nuclear-localized SOD2药物将提供新的疗法抑制癌症干细胞治疗和耐药的转移性,”Bonini说。

癌症细胞的定位在细胞核中,颁发乙酰化以及独特的结构特点,建议针对NLS-SOD2可能创建诊断工具或未来潜在的治疗潜力,根据作者。

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