戊型肝炎如何欺骗免疫系统
每年有300多万人感染戊型肝炎病毒。到目前为止，还没有有效的治疗方法。一个国际研究小组研究了在病毒复制周期中哪些因素对其重要，以及它是如何维持感染的。
研究人员分析了不同的突变病毒并发现了可能使病毒欺骗免疫系统的变化。来自Ruhr-Universität波鸿市分子和医学病毒学部门的团队由Toni Luise Meister博士、Daniel Todt博士和Eike Steinmann教授领导美国国家科学院院刊2022年8月15日。
突变的利弊
抗体是一种重要的防御机制病毒感染在我们身体里。它们主要与病毒表面蛋白结合，使病毒无害。但是，病毒已经发展出逃避这种中和的策略。在感染戊型肝炎病毒期间随机突变通常会导致病毒变异，在感染者体内共存。许多慢性感染患者服用的抗病毒药物利巴韦林(Ribavirin)甚至会增加这种变异的形成。
研究小组仔细研究了8个衣壳蛋白来自实验室中接受利巴韦林治疗的慢性感染患者样本的变异。研究小组想知道:基因变化对病毒是有利还是不利?它们会影响病毒的复制能力或传染性吗?
Toni Luise Meister说:“虽然所研究的7个突变与野生型病毒表现完全相同，但我们在一个突变体中发现了差异。”这种突变影响衣壳蛋白，这是必不可少的包装病毒颗粒．
丹尼尔·托德(Daniel Todt)说:“带有这种突变的病毒组装不正确，可能比野生型病毒更小，而且衣壳蛋白不会在细胞中积累。”这些颗粒不具有传染性，但被免疫系统的抗体正确识别和结合。
“这可能是病毒的一个优势。这些有缺陷的粒子可能会捕获抗体，这样就没有足够的抗体来中和正确组装的抗体，传染性病毒颗粒Eike Steinmann补充道。
E型肝炎
戊型肝炎病毒(HEV)是急性病毒性肝炎的主要病因。每年约有7万人死于这种疾病。1955年至1956年首次记录在案的流行病爆发后，50多年过去了，研究人员才仔细研究了这个问题。
急性感染通常会在身体完好的个体中自愈免疫系统．在免疫系统降低或抑制的患者中，如器官移植受者或艾滋病毒感染患者，HEV可成为慢性的。HEV对孕妇的威胁也特别大。
进一步探索
