模型发现COVID-19老年人死亡可能是由于遗传限制细胞分裂

战斗COVID-19你的免疫系统的能力,像任何感染,很大程度上取决于其复制的免疫细胞的能力有效地破坏SARS-CoV-2病毒导致的疾病。这些克隆免疫细胞不能无限创造,华盛顿大学的一项新研究的一个重要假设是,身体的能力来创建这些克隆细胞显著下降。

根据一项模型由华盛顿大学研究教授詹姆斯·安德森,这基因预先确定的限制你免疫系统可能的关键为什么COVID-19对老年人有毁灭性的影响。安德森是3月31日发表的一篇论文的主要作者《柳叶刀》eBioMedicine详细说明这个建模老化之间的联系,COVID-19和死亡率。

“当DNA分裂细胞分裂,最终与每个部门cap-called telomere-gets有点短,”安德森解释说,他是一个modeler水生生物系统在学校和渔业科学。“经过一系列的复制的一个细胞,它太短,停止进一步分裂。并不是所有的细胞或所有的动物都有这个限制,但人类免疫细胞有细胞生活。”

的一般人免疫系统的海岸相当不错,尽管这个极限直到大约50岁。当足够的核心免疫细胞T细胞,通过细胞端粒缩短,不能快速克隆自己部门人数足够大的攻击和明确COVID-19病毒特征的大幅减少免疫细胞的数量,安德森说。重要的是,他补充说,端粒长度是继承自父母。因此,人与人之间有一些差异在这些长度以及如何在每一个年龄老一个人就在这些长度大多用完之前。

安德森说,这种理解衰老的关键区别,当你的免疫系统具有阈值耗尽集体端粒长度,随着时间的推移,我们所有年龄始终是“最令人兴奋的发现他的研究。

“很少根据你的父母和你住,你的寿命,作为我们的论文称,你对COVID-19是一个函数的你是谁当你出生时,”他说,“这是件大事。”

建造这个模型研究人员使用公开数据COVID-19死亡率的疾病控制中心和美国人口普查局和端粒的研究,其中许多是合作者发表的在过去的二十年里。

装配端粒长度信息的人或特定的人口,他说,可以帮助医生知道谁是不那么容易受到影响。然后他们可以分配资源,如加强注射,根据人口和个人可能更容易受到COVID-19。

“我是modeler和看待事物通过数学方程,我解释与生物学家合作,但生物学家需要查看的信息通过模型来指导他们的研究的问题,”安德森说,承认“modeler的梦想是能够影响和建模者一样伟大的生物学家认为。这是更加困难。”

安德森有这个模型有一点需要注意的是,这可能解释太多。

“有很多数据支持的每一个参数模型和有一个不错的逻辑思路如何从数据模型中,”他说,模型的的权力。“但是它是如此简单和直观的吸引力,我们也应该怀疑。作为一个科学家,我希望我们开始理解进一步免疫系统反应和人口的自然选择。”

合作者包括以斯拉萨瑟,梅尔曼公共卫生学院的哥伦比亚大学;康斯坦丁·Arbeev苏维埃和格Yashin、社会科学研究所,杜克大学;Daniel Levy国家心脏、肺和血液研究所,国立卫生研究院;荷兰格罗宁根大学的西蒙•Verhulst;亚伯拉罕特拉维夫,新泽西医学院,罗格斯大学。

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