C / EBPβ/ AEP途径规定阿尔茨海默氏症和长寿:研究

认知能力下降在正常老化加剧了在神经退行性疾病,包括阿尔茨海默病(AD)。虽然尚不清楚到底是什么导致了广告,有很多风险因素,使人更容易得到它。其中,老化是最突出的一个。

最近,教授领导的研究小组将你们从深圳先进技术研究院(中国科学院SIAT)显示,C / EBPβ/天冬酰胺肽链内切酶(AEP)慢性炎症激活转录因子及其下游的大脑,促进广告的发展。此外,这种途径在神经细胞在大脑中规定预期寿命。

该研究发表在科学的进步3月30日。

探索C / EBPβ在年龄在神经细胞的作用,生成你们教授的实验室小鼠模型,有选择地过多表达C / EBPβ岁大脑中模仿动物。他们发现老鼠的寿命缩短的基因剂量依赖性的方式。

通常,正常老鼠的预期寿命约为28个月。然而,一只老鼠的寿命携带一份中C / EBPβ大约是12 - 18个月和5 - 9个月的老鼠携带两份副本。相比之下,删除C / EBPβ基因的一个副本增加寿命最长寿的老鼠生活超过30个月。

值得注意的是,老鼠与C / EBPβ超表达在神经细胞表现出认知功能受损,类似于老年人痴呆大脑。另一方面,这些动物也突出neuro-excitation显示。

“C / EBPβ基因提升在人类大脑衰老。将在个人60到84岁达到顶峰,下降在那些有85多年的历史,”教授说。长寿的人通常显示少AEP基因的表达在神经细胞,而短暂的个体表现出更大AEP基因表达。

在蠕虫,神经兴奋随着年龄的增加,抑制励磁增加寿命。科学家发现,高水平的C / EBPβ或AEP神经细胞蠕虫的寿命缩短,而这种基因表达在肌肉对寿命没有影响。类似于老鼠,删除这些基因在蠕虫寿命增加。值得注意的是,抑制AEP使用药物会增加蠕虫的寿命。

寿命调节胰岛素样代谢控制类似于哺乳动物的寿命增强引起的热量限制,表明新陈代谢和长寿之间的关系。研究人员发现,C / EBPβ/ AEP与胰岛素信号在信号呈负相关人类的大脑。最低的胰岛素信号在人类在他们的年代和年代,C / EBPβ/ AEP活动高峰。然而,在人类延长寿命,C / EBPβ/ AEP活动下降,而胰岛素信号在大脑中爬。

失去γ-Aminobutanoic酸(GABA),主要的抑制性神经递质在大脑中,广告是一个关键组成部分。GABA和GABA ergic AD患者神经元的损失可能负责网络多动症表现为癫痫,像什么是观察到C / EBPβ转基因小鼠。你们教授发现,延长寿命和认知保护人类的差别与协调对这些C / EBPβ和AEP。

“这个发现扩展这个途径的功能超出了控制广告监管的病态寿命教授说:“你们。