低血叶酸可能与老年人痴呆和死亡风险的加剧

低水平的血液中叶酸(维生素B9)可能与痴呆和死于任何原因的风险加剧,老年人,表明研究发表在杂志上基于证据的心理健康。

水平应定期监控和纠正缺陷老年,特别是考虑到血液叶酸水平倾向于缩小随着年龄的增长,老年人与多达5估计叶酸缺乏,研究人员说。

迄今为止的证据表明,叶酸缺乏会影响认知和大脑中的神经信号,使其成为可能的后续痴呆的危险因素。

但是却很少有研究关注这包括小数量的参与者和产生不同的结果。

因为时间痴呆的发展,这是很难排除反向因果关系,即叶酸缺乏会导致别人的临床前痴呆而不是它的原因,他们添加。

因此他们想看看血清叶酸缺乏可能与事件痴呆和死于任何原因的风险在一个大型国家老年人的样本,包括反向因果关系的潜在作用。

他们画的医疗记录由一个27188人的国家在以色列的医疗服务提供者。所有的参与者年龄在60 - 75之间,并没有预先存在的痴呆之前至少10年血液叶酸检查始于2013年。

他们的记录被监控诊断为痴呆或死亡到2017年底。

3418(不到13%)参与者叶酸缺乏,定义为水平低于4.4 ng / ml。叶酸缺乏有关,大大提高痴呆和死于任何原因的风险。

在那些缺乏叶酸,老年痴呆症的发病率约为每10000人7.96年,而死于任何原因被估计为每10000人19.20年。

相比之下,估计痴呆发病率4.24和死于任何原因的每10000人5.36年在那些不是叶酸缺乏。

百分比,痴呆率几乎是3.5%,略低于8%死于任何原因的那些叶酸缺乏症。相比之下,痴呆率略高于3%和近4%的死于任何原因在那些不是叶酸缺乏。

后占潜在的影响因素,包括共存糖尿病、抑郁,认知能力下降,缺乏维生素B12,吸烟和使用叶酸补充剂,叶酸缺乏是68%更有可能被诊断为痴呆和近3倍死于任何原因。

进一步的分析没有明显削弱了观察到的关联,但分层监测周期的长度时,反向因果关系不能被排除。

这是一项观察性研究,因此,不能建立事业,特别是在光线的反向因果关系的潜在作用,研究人员承认。

但有可能叶酸缺乏会影响同型半胱氨酸水平,因此血管痴呆的风险,和/或妥协的神经元DNA修复,这使得他们很容易氧化损伤,这反过来可能会加速脑细胞老化和损坏,他们解释。

他们的结论是:“血清叶酸浓度可能作为生物标志物用于修改的风险痴呆老年和死亡率,”并补充说老年人应经常检查叶酸缺乏症。

“公共卫生政策的影响似乎是可靠地监测血清的浓度叶酸在老年人为预防措施和治疗不足和/或实施治疗策略的一部分,而定期回顾病人的临床结果,”他们写道。