研究显示运动皮层在帕金森病可能有更大的作用

神经元的作用,多巴胺损失在帕金森病(PD)长期以来一直被神经学家。然而,多巴胺能调制如何影响大脑区域参与自主运动的控制仍然是一个调查的主题。研究人员在神经生物学和行为艺术与科学学院和文艺复兴时期石溪大学医学院实验模型用来证明损失损害中脑多巴胺能中心初级运动皮层神经元的能力将输入转换成适当的输出。这一发现发表在eNeuro,支持一个新的研究关于运动皮层的变化的起源及其在PD的角色。

PD患者显示异常的活动运动皮层迄今为止,这仍然难以解释。科学家提出了PD的运动皮层功能障碍可能来自直接损失多巴胺能神经支配的皮层,或者,或者,它可能是基底神经节的病理变化。

“我们的研究显示,运动皮层神经元的兴奋性的变化很可能是由于基底神经节病变而不是直接多巴胺能神经支配的运动皮层,”阿里安娜Maffei说,博士,教授,神经生物学和行为。“我们的结果显示支持的想法由于失去运动皮层活动的变化多巴胺对帕金森病的病理生理学是非常重要。这增加了我们目前的知识和指向运动皮层作为一个潜在的小说网站干预。”

研究小组评估了多巴胺的损失如何影响运动皮层神经元的输入/输出功能。他们测试了三种不同的方式来减少多巴胺信号问怎么可能出现运动皮层功能障碍:1)药理学阻止受体选择性地用于运动皮层2)注射毒素,杀死在中脑多巴胺神经元诱发基底神经节病变,和3)使用相同的毒素,消除多巴胺神经元轴突的运动皮层测试的可能性损失多巴胺能的输入运动皮层可能负责其功能障碍。

马费伊教授解释说,这些方法背后的理念是解剖出电路机制运动皮层功能的缺失,并可能使用这些数据来更好地理解PD病理生理学。

总的来说,研究表明多巴胺信号减弱,急性或慢性,是否有深刻的初级运动皮质兴奋性的影响神经元。

作者认为应该刺激更多的研究成果,主要集中在初级运动皮质作为额外的干预治疗电动机PD患者的症状和改善结果。

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