停止棘手的免疫疾病的发病和进展

治疗炎症性肠病药物的发展,一个棘手的免疫疾病,和多个自发性免疫性障碍是获得牵引力。一个研究小组从生命科学学系POSTECH ImmunoBiome inc .)和联合研究小组发现了一个yeast-derived多糖混合物抑制免疫疾病的发病和进展。

克罗恩病的病例数疾病和溃疡性炎性肠道疾病colitis-both韩分别是18000年和37000年截至2019年,过去十年增加了2.3倍。多发性硬化症是一种罕见的绝症,在韩国影响大约有2500患者。两种疾病都棘手的炎性疾病引起的异常在人类的免疫系统。的具体原因炎症性肠病和多发性硬化症仍然未知,但据推测,环境和遗传因素发挥了作用。

各种免疫细胞如单核细胞、巨噬细胞、树突细胞和T细胞参与这些疾病的发生和发展,但T细胞尤其是发挥关键作用。目前,代理整体抑制炎症反应在临床实践中使用,但是这种方法有很大的副作用包括易受感染和现在没有明确有效的治疗方法。

,POSTECH研究者和联合研究团队ImmunoBiome公司专注于微生物和活性物质派生的发展有很大的影响和调节免疫系统。联合研究小组从yeast-one分离出特定的多糖的共生微生物在人类身体和第一次观察其抗炎作用。然后,使用高效液相色谱法核磁共振(NMR)技术,研究人员发现多糖的组成和化学结构,并命名为MGCP(甘露聚糖/β-1 6-Glucan-containing多糖)。

• 

• 

使用一个小鼠模型炎症性肠病和多发性硬化症,MGCP-administered老鼠抑制炎症细胞的生成,这是1型辅助T细胞(Th1细胞)。另一方面,它选择性地抑制炎性疾病的进展诱导调节性T细胞的生成(调节性T细胞,以下Treg细胞)与抗炎作用。研究人员另外确认了MGCP的免疫抑制反应的作用机制是由TLR2和Dectin1,是两个不同的先天免疫受体表达树突细胞。

本研究也提出了一个明确的解决方案一个尚未解决的免疫问题葡聚糖(β-glucan),这是众所周知的,抑制过敏而诱导免疫增强在同一时间。研究小组发现,β-glucan确认到目前为止的免疫反应增强效应是由于β-1,3-glucan,发现β-1,6-glucan MGCP有过敏性免疫抑制效应。这些发现表明β-glucan适用特定结构的免疫增强和抗炎反应诱导物。这些活性物质显示承诺要发展成为下一代微生物治疗。

本研究表明免疫功效是由模糊多糖的化学结构,这在很大程度上是未知的。重要的一点是,一部小说多糖MGCP,有效地抑制炎性疾病被发现。“我们已经成功地证明了MGCP可以选择性地抑制炎症T -细胞,”Sin-Hyeog Im教授解释道。“这将有助于提供一个伟大的转折点为新的抗炎治疗,没有副作用,可以选择性地抑制炎症反应。”