由gliflozins肾脏保护机制

SGLT2抑制剂(gliflozins)开发口服抗糖尿病药。他们提高尿葡萄糖排泄通过抑制SGLT-2 (sodium-dependent葡萄糖co-transporter-2)肾tubuli。发现肾脏的好处超出了血糖的降低是由教授Christoph Wanner)从德国:最初EMPA-REG结果研究表明,2型糖尿病患者心血管事件的速度pa-tients显著降低如果SGLT2抑制剂empagliflozin管理。在糖尿病患者肾功能已经糖尿病肾病也发现sig-nificantly得益于治疗(作为一个偶然的发现,可以这么说)。在其他心血管研究结果,这种效果已经确认为其他SGLT2抑制剂2型糖尿病和糖尿病肾病(蛋白尿)。DAPA-CKD研究表明,即使在非糖尿病肾病患者,即。在其他谎言引起肾脏疾病患者,合并后的肾端点(肾功能~ 50%的损失,透析需求或死亡率)明显推迟SGLT2抑制与dapagliflozin (HR 0.61)。

SGLT2抑制剂出示renoprotective效应的机制仍然不太为人所知。因果分析使用数据EMPA-REG研究结果的因素可能调解或者与这种效果。联合治疗组(empagliflozin 10到25 mg / d)与安慰剂组相比。共有17个不同的潜在因素从不同的生理地区reg-istered开始时在时间的基础上研究和统计评估(Cox回归不随时间变化),也在第12周的时候(orien-tation点分析)。变量是逐步总结根据对复合强度的影响肾端点。

在未经调整的时间分析、电子探针对肾的影响端点是0.56人力资源(概率或风险降低,即。、治疗可能达到肾端点减少了44%)。

在更高级的慢性肾病阶段,肾脏不再产生足够数量的造血激素促红细胞生成素,从而导致肾性贫血(降低血细胞比容水平所显示的那样)。调整后比容(香港)的价值随着时间的推移,电子探针的人力资源效应为1.0;香港价值因此最强的中介。其他因素是血清尿酸浓度(33.2%)和蛋白尿(31%)。在第12周,未经人事的治疗效果肾端点是0.54。再一次,香港是最强的电子探针的中介效应。调整后的香港价值,人力资源是0.69——从40.7%的中介效应进行了计算。其他因素是糖化血红蛋白(28.3%)、高血压(16.8%)和脂肪酸水平(16.5%)。香港的compo-site效果,糖化血红蛋白、血压和脂肪酸水平是78.9%。

“我们知道,严重贫血是慢性肾病进展的预测不仅,而且对心血管事件,”教授Christoph Wanner)博士解释说。“根据新的研究数据,比容积极gliflozin效应的最重要的中介,即。SGLT2抑制剂的主要机制,稳定肾功能和改善临床结果与红细胞比例增加。这些correla-tions现在需要调查为例,以确定是否一个角色是由血浓缩由于gliflozin引起的尿排泄增加,或通过增强红细胞生产。”

gliflozins,我们已经经历了第一个真正的突破性治疗慢性肾脏疾病在很长一段时间,或自建立标准RAS(与血管紧张素转换酶抑制剂或封锁血管紧张素受体阻滞剂),目的是拖延需要透析治疗时间越长越好。”