针对细胞反应SARS-CoV-2保守承诺作为对抗感染的新方法

当一个人感染了SARS-CoV-2,导致COVID-19的病毒,它侵入他们的细胞,并使用他们replicate-which把细胞压力下。当前的方法处理感染病毒与抗病毒药物目标。但是剑桥科学家重点转向目标身体对病毒的细胞反应。

在一项新的研究中,今天发表在《华尔街日报》PLOS病原体,他们发现这三个分支的三管齐下的信号通路称为“展开的蛋白质反应”(UPR)被激活在实验室培养的细胞感染SARS-CoV-2。恢复正常的细胞功能抑制UPR使用药物也发现显著降低病毒复制。

“病毒导致COVID-19激活反应在我们的细胞UPR-that使复制,”博士说Nerea Irigoyen剑桥大学病理学系的报告的资深作者。

她补充道:“使用药物我们能够扭转这个特定的细胞通路的激活,这明显减少病毒在细胞几乎完全生产,这意味着感染不能扩散到其他细胞。这激动人心的潜在的抗病毒策略对SARS-CoV-2。”

用药物治疗目标的一个耙子UPR通路在减少病毒复制了一些影响。但两种药物治疗已成为Ceapin-A7同时KIRA8-to目标路径的两个尖头叉子病毒在细胞产量减少了99.5%。这是第一个研究显示,两种药物的组合有更大的影响比单一药物在细胞的病毒复制。

这种方法不会阻止一个人与冠状病毒感染,但科学家们说症状温和得多,和恢复时间将会更快。

目前使用抗病毒药物治疗COVID-19 remdesivir等目标复制的病毒本身。但如果病毒产生耐药性这些药物不再工作。相比之下,新的治疗目标感染细胞的反应;这不会改变,即使新变种出现,因为病毒需要这个细胞反应为了复制。

下一步是测试小鼠模型的治疗。科学家们也想看看它的工作原理与其他病毒,和疾病等肺纤维化和神经紊乱,也激活了UPR反应细胞。

“我们希望这一发现将使开发广谱抗病毒药物、有效的治疗与其他病毒感染以及SARS-CoV-2。我们已经找到了影响Zika病毒病毒了。它有可能产生巨大影响,”Irigoyen说。

SARS-CoV-2负责COVID-19大流行的新型冠状病毒。自2019年底以来已经有超过1.5亿例的疾病在世界范围内,300万人死亡。

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