科学家识别可以作为肺癌治疗靶标的蛋白质

VCU梅西癌症中心的科学家们发现了一种蛋白质，它与一种特定的基因突变协同作用，刺激肺癌生长，可以作为治疗这种疾病的治疗靶点。

突变p53基因在半数以上的癌症中都能发现这种基因，但即使在这种基因被发现几十年后，仍很难用药物有效地靶向这种基因。尽管之前的研究已经表明p53作为一种肿瘤抑制基因并在其自然状态下启动癌细胞死亡，由Sumitra Deb，PH.D领导的新研究表明，功能性（GOF）突变 - 改变基因具有附加功能的突变类型的突变进入癌基因，使细胞无法控制地复制并有助于癌症发育。

最近发表在自然通讯研究人员确定，突变的p53基因被一种特殊的蛋白质PLK3赋予能力，可以复制它们遗传密码通过一种叫做反激活的过程促进肿瘤细胞的增殖。

使用p53 GOF突变驱动的肺癌临床前模型，Deb和他的研究团队发现，PLK3激活了一种名为丝氨酸20 (S20)的氨基酸，他们发现这种细胞构建块在癌细胞复制中发挥了重要作用。

通过抑制P53突变细胞中的PLK3，它们观察到S20的功能的降低以及转移和肿瘤细胞形成的总体减少。

Deb说:“我们的研究表明，GOF p53利用PLK3来触发其反激活能力并发挥致癌功能，提高了使用PLK3抑制剂靶向p53驱动的癌细胞的可能性。”梅西大学癌症生物学研究项目成员，弗吉尼亚大学医学院生物化学和分子生物学教授。

Deb的团队将继续探索PLK3抑制剂作为治疗肺部的有效药物的潜力癌症也可能是其他形式的疾病也会有同样的基因突变。