关于免疫细胞如何被招募和重新编程来驱动肿瘤发展的新见解

卡罗林斯卡研究所的研究人员展示了一种特定类型的免疫细胞，巨噬细胞，如何被招募到乳腺癌肿瘤中，在那里它们被重新编程，以支持和驱动肿瘤的生长。在科学杂志上发表的一项研究中pnas.，他们描述了肿瘤抑制蛋白TAp73的低水平导致乳腺癌中NFkB信号的过度激活和炎症状态，以及招募肿瘤促进巨噬细胞进入肿瘤的分子的分泌。

乳腺癌是世界上最常见的癌症之一，因此了解这种复杂的疾病是非常重要的。

“以前的研究表明，免疫细胞浸润肿瘤对肿瘤的发展非常重要，而且在攻击肿瘤的免疫细胞浸润之间存在着微妙的平衡肿瘤细胞和免疫细胞可以替代地保护肿瘤细胞并帮助肿瘤生长和扩散，“微生物学，肿瘤和细胞生物学系的研究人员玛格丽塔·威尔姆（Margareta Wilhelm）表示，文章的相应作者。

“在这项研究中，我们报告了TAp73蛋白水平的降低与更具攻击性的类型相关乳腺癌并且Tap73充当NFKB活化的抑制剂。NFKB在细胞中激活各种功能，包括将免疫细胞吸引到肿瘤中的趋化因子的分泌，“她继续。

“TAp73的下调或缺失导致NFkB过度激活，并上调趋化因子CCL2的分泌，趋化因子CCL2吸引循环单核细胞进入肿瘤，在那里它们分化为支持肿瘤的特殊类型的巨噬细胞肿瘤的生长并导致更严重的疾病。”

公布的研究增加了对推动乳腺癌发展的机制的理解，并将TIP73标识为调节如何的重要因素免疫细胞被招募到肿瘤中。

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