炎症信号分子导致致癌作用如何
MedUni维也纳的一个研究小组由约翰内斯·A·施密德中心的生理学和药理学,血管生物学研究所和血栓形成的研究,已经确定一个未知的分子之间的联系炎症信号分子和一个主要的致癌基因。这项研究已经发表在权威期刊分子癌症。
约翰内斯·a·施密德工作组的生理学和药理学,中心血管生物学研究所和血栓形成的研究,已经有多年的经验在炎症过程的分子和细胞方面,正在调查这些过程扮演何种角色的发展癌症,以及心血管疾病。基于结构相似性的关键炎症酶,所谓I-kappa B激酶(IKKs)和原癌基因,一种蛋白质,这种蛋白质存在于高量在许多类型的癌症,研究人员怀疑可能有一个直接交互在这分子。现在他们可以证实这种交互使用一种特殊的显微技术。
“我们能够表明,炎症酶磷酸盐附加在一个非常具体的原癌基因蛋白,导致较慢的降解的分子,和随后的细胞中积累导致更高的活动,“施密德解释道。“细胞包含一个原癌基因变体模仿这种磷酸化的特点是较高的细胞分裂和更大的抗化疗。”
使用CRISPR / Cas9基因编辑、该研究的第一作者,伯纳德•莫泽能够消除原癌基因和炎症酶IKK-alpha IKK-beta和前列腺癌细胞,从而展示遗传基础,IKK-alpha和原癌基因之间的相互作用是至关重要的。第二作者Bernhard Hochreiter能够确认之间的关系这两个蛋白在前列腺癌小鼠模型。最后,生物信息学分析,表明这种相关性也可以观察到在不同类型的人类癌症。
施密德总结如下:“这项研究最重要的是,我们发现先前未被发现的分子机制,联系中央炎症信号分子与癌症的发展,从而增加另一个特定的方面发现炎症和癌症之间的联系。这一发现表明,药物,抑制炎症酶可以用在某些类型的癌症治疗。”
进一步探索
更多信息:Bernhard莫泽et al .炎症激酶IKKα磷酸化和稳定原癌基因,提高其活性,分子癌症(2021)。DOI: 10.1186 / s12943 - 021 - 01308 - 8
所提供的维也纳医科大学
引用:炎症信号分子促进致癌作用(2021年2月17日)检索2022年6月12日从//www.puressens.com/news/2021-02-inflammatory-molecules-contribute-carcinogenesis.html
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