炎症引起的蝎毒应该立即阻止,研究显示

Tityus serrulatus,黄色的蝎子,造成更多死亡比任何其他有毒的动物在巴西。它的刺可以诱发心脏病和肺水肿,特别是儿童和老人。巴西卫生部表示,超过156000例的蝎子表面变质,169死亡,据报道在2019年的国家。

圣保罗大学的研究人员首次(USP)已经证明,在严重的情况下,蝎子表面变质的系统性神经免疫反应产生炎症介质导致释放神经递质。结果报告他们的研究结果发表的一篇论文自然通讯。它表明,炎症过程可以通过政府抑制皮质类固醇的病人刺后几乎立即。

除了导致急性炎症疼痛但不导致死亡,蝎毒也可能引发系统性炎症反应导致肺水肿(多余的液体在肺部),心力衰竭和呼吸短促。

“虽然我们组之前的一项研究描述了炎症机制导致肺水肿和死亡在严重的情况下,表面变质的影响心脏和神经递质之间的联系和炎症介质没有完全阐明,”卢西亚海伦娜Faccioli说,教授USP的小溪制药科学学院和这项研究的首席研究员。“没有共识是否神经递质或炎症介质是恶棍,以及是否肺水肿导致心脏病变或相反。这项研究表明肺部炎症介质产生不仅引起肺水肿,而且通过神经递质影响心脏。炎症过程造成各种各样的伤害,可以导致死亡,除非它是阻止非常迅速。”

圣保罗的研究研究Foundation-FAPESP的支持在博士期间研究Mouzarllem Barros dos Reis作为专题项目的一部分Faccioli首席研究员。

这是一个在小鼠体外和体内研究关注的调查引发的炎症过程表面变质及其与神经递质。的蝎毒从刺站点到血液中迅速传播。在严重的情况下,识别毒液的巨噬细胞(免疫细胞)会导致炎症介质的释放,尤其是interleukin-1beta (IL-1β),导致释放前列腺素E2 (PGE2),进而诱发神经递质乙酰胆碱的生产。在肺部,生产这些介质引起肺水肿和心脏病变。

”产生的介质在肺部的毒液激活生产乙酰胆碱,一种神经递质,对心脏具有很强的影响由于其与心脏肌肉张力的控制,“Faccioli解释道。“这神经递质使心跳不规则。在同一个过程中我们有肺水肿和心脏障碍。”

在先前的研究中,在2016年发表的同一研究小组表明,肺水肿导致释放inflammasome IL-1β由于激活的,一种蛋白质复杂的存在免疫细胞,这个过程的调节油脂的介质包括激活和PGE2的抑制白三烯B4 (LTB4)。它仍然证明神经免疫相互作用和乙酰胆碱所扮演的角色的关键。

快速抑制神经免疫processThe研究也强调了需要抑制神经免疫过程引发的炎症介质尽快,这样病人就不会达到“临界点”,当介质的影响非常关键,改进不再是可能的。

“我们证明了政府的抗炎地塞米松不超过30分钟表面变质可以避免死后在老鼠身上,“Faccioli说。“的目的是阻止炎症过程之前,成为不可逆转的。重要的是要注意,本研究使用小鼠模型和时间的不归为人类不能推断。”

几乎立即管理药物不避免抗蛇毒素的必要性。“地塞米松将块的过程释放乙酰胆碱和减轻损害肺部和心脏。抗蛇毒素是重要的抑制毒素可能损坏的其他可能影响组织和其他地方的生物,”Faccioli说。

“在以前的研究中,我们表明,吲哚美辛和塞来昔布可防止或者至少减少表面变质引发的炎症反应,并避免死亡。然而,这些药物可能不是对所有的病人有效。

地塞米松的效率高得多,尽管对一小部分病人可能不利的副作用。”Improper use of corticosteroids can entail significant risks to the organism. Dosage and the duration of treatment should be prescribed by a physician.

蛇

Faccioli和她的小组先前的研究还表明,响尾蛇的毒液具窍蝮蛇属moojeni和南美响尾蛇Crotalus什麽terrificus含有脂质以及毒素(如蛋白质和多肽),可能解释一些生物表面变质的影响。

“脂质指向生物功能的存在,“Faccioli说。“生化分析的蝮蛇和响尾蛇毒液表明,脂质与血小板聚集的因素(改善),所以蛇咬后血栓的形成可能是由于这些脂肪的存在。这通常是下面一个蛇咬:凝血及血栓形成。”

这项研究发表在档案的毒理学,科学家们的理解机制,导致表面变质的并发症。“PAF-like脂质诱发炎症,也是很重要的“Faccioli说。

分析是基于超高效液相色谱法和质谱使用设备由FAPESP,必须占州政府使科学家们能够识别几个第一次在蛇毒的脂质。

它是作为博士后研究的一部分进行Tanize多斯桑托斯Acunha,与FAPESP的支持必须占州政府通过前面提到的主题项目。

Faccioli解释说,毒液是一个复杂的物质组成和几个生物功能分子,引起局部和全身症状。大量的毒液成分和影响的相关研究,但大多数研究集中在毒素和油脂的忽略或不知道。