新的阿尔茨海默氏症研究可以激发更好的治疗和早期诊断

朴茨茅斯大学的神经科学家与合作者在英国和美国研究中,取得了一个突破的阿尔茨海默氏症可以激发更好的治疗和早期诊断。

研究人员首次发现关键蛋白的大脑区域受到阿尔茨海默氏症的影响。

教授领导的研究中,杰罗姆Swinny神经药理学的朴茨茅斯大学和阿尔茨海默氏病协会资助的,开始完全理解这个大脑区域如何变化的早期阶段疾病和原因。

研究人员希望结果可能有助于促进早期诊断或治疗的识别可能改变的渐进性质。

这项研究发表在神经病理学和应用神经生物学。

Swinny教授说:“这个突破提供了未来的研究方向集中在发展中不同的药物使用在适当的阶段的条件。

“直到现在,我们已经使用药物,地址只有阿尔茨海默氏症的症状,许多年后及其磨损的影响。药物的使用专门针对潜在的早期病理,可以帮助阻止疾病的进一步发展在整个大脑的休息,从而提高居民的生活质量与阿尔茨海默氏症,以及那些照顾他们。”

他和他的同事们专注于大脑如何变化的初期阶段的条件。

这是科学挑战性因为明确的诊断阿尔茨海默氏症总是只发生在后期的条件。

第一次关键proteins-amyloidβ寡聚物(AβO)参与老年痴呆症病理,被发现在一个最早的大脑区域是受环境影响的蓝斑(LC)。这是很重要的,因为直到现在人们认为AβO没有阿尔茨海默氏症的一个重要组件病理学在LC中,特别是在早期阶段。

老年痴呆症相关的病理学首次检测到几个大脑区域以前,病人表现出临床症状。然而,因为它是一个进步的疾病,最终扩展到整个大脑造成很大程度的神经细胞丧失,引起的主要症状,如改变我们的思维方式,每天记住或处理情感的挑战。

这对早期诊断意味着什么呢?

LC控制一些关键脑功能严重受损的阿尔茨海默氏症,如记忆、认知和应激反应。大量的证据表明,利用大脑成像,也表明,在发生变化的结构LC在阿尔茨海默氏症。然而,阿尔茨海默氏症究竟如何影响LC函数,在单个神经细胞的水平,相对不太理解。

这项研究中,使用一个阿尔茨海默症的动物模型,提供了第一个示范AβO,发现在老年痴呆症患者,导致神经细胞活动的LC。这是值得注意的,因为这样的高水平的LC活动被认为是驱动人类行为的变化,密切反映出现在阿尔茨海默氏症患者的早期阶段,如情绪不稳定和对压力的反应更强烈。

因此这些发现可能有助于解释为什么这种行为发生在这一阶段的条件。

Swinny教授说:“这项研究很重要,因为我们可以把这些知识LC函数的变化,与现有的知识结构的变化,将改进的诊断协议的发展,例如脑功能成像,在早期阶段的条件。这样的早期,可靠的诊断工具是必不可少的对病人进行干预,是他们新的药物治疗或护理的优化。

这是什么意思的早期治疗?

科学家发现机制AβO蛋白质改变LC神经细胞活动。他们发现AβO蛋白质损害另一个蛋白质的功能是调节中心如何在大脑中神经细胞活跃。这种蛋白质被称为α- 3受体。

路易斯·凯利是首席研究员,博士和承担这个项目作为她Swinny教授的实验室的博士学位。她现在是一个阿尔茨海默氏症南安普顿大学的研究员。

她说:“3 -α受体是一种大脑化学物质的一部分负责控制神经细胞变得活跃;考虑他们大脑的“刹车”。If their function is impaired, nerve cells become too active. Apart from changing brain function, a serious consequence of such over-activity is nerve cell death, which is what we see in Alzheimer's.

”这表明这个早期阶段的共同机制的条件下,如果目标,可能通过药物增强功能,可以帮助阻止进一步发展在整个大脑,从而提高居民的生活质量。”

最后,该小组还发现了另一种蛋白质,控制LC神经细胞的活动,但弹性AβO-mediated病理学。这可能针对药物为了扭转ABO-induced LC的变化。

露易莎,说,“这种蛋白质被称为甘氨酸转运体1 (GlyT1)。我们能够证明调节GlyT1挖,有能力扭转由于AβO LC值得注意的神经细胞。这是很重要的,因为这样GlyT1调节器目前正在进行临床试验,由其他人员,如认知增强剂在一系列的其他条件,如精神分裂症。他们已被证明是安全的,因此提高的可能性转化为其他条件影响认知,如阿尔茨海默氏症。

“令人激动的是,我们认为我们已经发现至少有两个潜在的途径(α- 3和GlyT1)目标的改善的变化发生在老年痴呆症的早期阶段。

“下一阶段的研究将集中在评估未来这些策略更有效的治疗策略。”

理查德•奥克利博士的研究主管阿尔茨海默氏症协会说,“还有很多关于发生了什么拼凑大脑痴呆的早期阶段,以及他们可能引起的早期迹象。

“情绪和情绪不稳定的问题可能是其中的一些迹象阿尔茨海默氏病协会资助的这项研究作者提出一个很有趣的假说的老年痴呆症的一个关键蛋白质's-amyloid beta-may与过度活跃大脑的特定区域,影响我们的压力反应。

”带着这样的更多的知识这些早期的大脑变化及其潜在的影响人们的行为,我们资助的研究人员能够快速寻找药物来阻止这些大脑的变化,有一天完全停止痴呆。