精神分裂症:教养不能战胜天性

在先天与后天的辩论中，先天赢了。

由Amal Alachkar领导的UCI研究发现，子宫内的某种氨基酸过多会导致精神分裂症尽管老鼠的产后护理质量不高，但这项研究表明，同样的道理也适用于人类。

该团队计划利用这些发现来开发更好的治疗方法，甚至可能避免精神分裂症和其他精神疾病。

“我的原则是不要等到你看到症状，”Alachkar说，他是药学教学的副教授。“这些症状的根源非常非常早，所以我们为什么不做些预防而不是干预呢?”

精神分裂症的本质

该研究发表于通信生物学这是三种研究中最新的一种，它们展示了接受了额外的蛋氨酸(一种对新陈代谢至关重要的氨基酸)的小鼠如何经历遗传和遗传行为变化这是人类精神分裂的标志。

的第一个研究发现，给成年老鼠过量的蛋氨酸会导致它们表现出精神分裂症的症状，如社交退缩、沟通障碍、记忆和推理能力受损。的第二个证明了在怀孕大脑发育阶段接受过量蛋氨酸的老鼠，其后代的基因和行为表明人类患有精神分裂症。

这些研究让Alachkar提出了这样的问题:是患有精神分裂症的母鼠诱发了其孩子的症状，还是这些症状纯粹是自然产生的?

她说:“我们知道，生命早期的护理对精神疾病非常重要。”

第三项研究回答了这个问题。研究人员在幼崽出生时对其进行了调换，因此，有额外蛋氨酸的幼崽由没有蛋氨酸的母亲抚养，反之亦然。

这没有影响:蛋氨酸过量的幼犬表现出精神分裂症的迹象，而没有蛋氨酸的幼犬则没有。教养无法将前者从精神分裂行为中拯救出来。如果没有额外的氨基酸，它也不会在后代中产生这种紊乱。

Alachkar说:“这意味着这些变化发生在生命的早期，在养育产生任何影响之前。”

与UCI的生理学和生物物理学教授Geoffrey Abbott和计算机科学杰出教授Pierre Baldi合作，研究小组分析了幼崽的大脑化学成分、基因和活动。他们发现，大约有800个基因受到过量蛋氨酸的影响，在出生24小时内，这些基因改变了幼崽的大脑。研究结果与人类精神分裂症的结果相符，研究人员相信老鼠经历的变化也会在人类身上发生。

由于科学家们能够在生命如此之早的时候就发现这些差异，他们相信可以开发出一种药物来阻止这些变化的发生。

“这可以指出前往精神分裂症的生物标志物或甚至潜在疗法的方式，”雅培说。

其他应用程序

其目标是创造治疗、治愈或理想预防精神分裂症的药物。目前，药物只能治疗少数症状，比如幻觉。

Alachkar说:“但是精神分裂症患者的残疾是认知功能障碍，这让他们真正脱离了生活，甚至没有工作。”“如果我们能开发出更好的治疗方法，这些患者就能工作，与他人交流，过上正常的生活。”

和精神分裂症患者可能不是唯一受益的。

一种表现出特别大的变化的一种基因已经与癫痫，自闭症和阿尔茨海默氏症相关，“这些疾病和精神分裂症之间的至少一个共同的螺纹”，“Abbott Notes。

Alachkar说:“在精神分裂症和自闭症以及精神分裂症和阿尔茨海默氏症之间有很多重叠的症状。”“所以我开始思考，‘我们是否看到了在生命非常、非常早的时候就开始的相同机制?’”

她想知道自闭症、精神分裂症和阿尔茨海默氏症是否是同一种疾病，它们在儿童期、青春期和老年期的表现不同。

Alachkar说：“我现在非常感兴趣，看看我们是否可以使用这些途径作为疗法的目标，而不仅适用于精神分裂症，而且是为了自闭症和Alzheimer的目标。”

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