靶向一些快速分裂的癌细胞的新方法，留下健康的细胞

Johns Hopkins医学和牛津大学的科学家表示，他们已经通过选择性地攻击其细胞分裂机械的核心来杀死一些繁殖人乳腺癌细胞的新方法。到目前为止仅在实验室生长和患者衍生的癌细胞上测试的技术，可以推进努力寻找杀死患者患者患者患者的药物，并使健康细胞没有受到伤害。

科学家调查结果的摘要是9月9日出版的自然。

“一些最广泛使用的一些抗癌药物已死迅速分裂细胞“约翰霍普金斯大学医学院的分子生物学和遗传学副教授安德鲁·霍兰（Andrew Holland）说。”然而，大多数这些药物都有显着的缺点，包括杀死健康的细胞，例如快速乘法骨髓细胞， 随着癌细胞。"

荷兰，他们的研究重点关注哺乳动物 - 包括人 -细胞分裂另请注意，在细胞划分中未经检查的错误可以燃料遗传错误，在某些情况下，继续发展癌症细胞。

因为所有人哺乳动物细胞有类似的细胞分裂过程，Holland和他的团队已经在各种实验室培养的细胞中寻找针对癌细胞的细胞分裂机制。

他说，在他们的研究过程中，他们遇到了一系列人类乳腺癌细胞，这些细胞非常依赖被称为中心粒的细胞结构来分裂和存活。中心粒是中心体的结构核心，它组织蛋白质的细管，这些细管赋予细胞形状，并帮助分离DNA细胞分裂。然而，许多细胞可以在没有符号和中心的情况下分裂。

虽然其他细胞在没有中心粒的情况下也能存活，但Holland的研究小组发现，这些实验室培养的乳腺癌细胞不能存活。

仔细分析表明，依赖于中心粒的乳腺癌细胞有一段基因组被异常复制了很多次，这种改变在大约9%的乳腺癌中被发现。研究人员研究了在高度复制区域编码的基因，发现了一个能够产生高水平蛋白质的基因——trim37，该基因控制着中心体。

接下来，研究人员测试了一种干扰高TRIM37水平细胞分裂过程的方法。他们使用了一种名为PLK4抑制剂的实验性药物，这种药物可以破坏产生中心粒的蛋白质。他们将该药物添加到实验室培养的TRIM37水平正常的乳腺癌细胞中，发现即使药物除去了细胞的中心粒，这些细胞仍然能够成功分裂。

然而，当他们将药物添加到具有高分子37水平的乳腺癌细胞中时，相反的发生 - 细胞不能再分裂，大多数细胞停止生长或死亡。

“我们的想法是识别具有高水平TRIM37的肿瘤，并使用PLK4抑制剂选择性地杀死癌细胞并离开健康的细胞相对没有受到伤害，”霍兰德说。

约翰霍普金斯和牛津小组还发现了为什么高水平的Trim37遗弃细胞易受除去厘摩洛尔的药物。

Holland先前的研究表明，正常细胞可以在没有中心粒的情况下分裂，因为中心粒周围的物质，即中心粒周物质，能够完成中心体的工作。

在目前的研究中，研究人员发现，高水平的TRIM37会导致细胞降解心周物质。因此，通过添加a药品如果除去中心粒，细胞就没有办法——无论是中心体还是中心粒周围物质——在细胞分裂过程中组织帮助DNA分裂的导管。

现在，Holland和他的团队正在寻找其他更稳定的药物，类似于目前研究中使用的PLK4抑制剂，并试图确定其他对这些抑制剂敏感的人类癌细胞系。

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