NCAM2蛋白在认知学习的结构中起着决定性作用

根据本研究的新研究，来自免疫球蛋白的超家族的糖蛋白来自免疫球蛋白的超家族，来自免疫球蛋白的超家族含量，是脑皮层的形成，神经元形态发生和神经元电路的形成。大脑皮层。NCAM2的缺失导致神经元的不正确迁移，改变了中枢神经系统中这些细胞的形态、细胞骨架和功能。

本研究人员研究了在皮质和海马中的NCAM2的活性，脑结构，其中该因素的功能到目前为止未知。这项研究由Eduardo Soriano和LluísBujades从生物学和UB（Ubneuro）的神经科学研究所，神经退行性疾病（Ciberned）和Vhir D'Hebron Research Institute（VHIR）的生物医学研究中心（Ubneuro）。ob欧宝直播nba。该研究的第一作者是上述中心的研究员安东尼窥探赛。

该研究的其他参与者是来自加泰罗尼亚研究和高级研究所(ICREA)、生物医学研究所(IRB Barcelona)、巴塞罗那科学技术研究所(BIST)、西班牙国家研究委员会(CSIC)、8月Pi i Sunyer生物医学研究所(IDIBAob欧宝直播nbaPS)和加州大学戴维斯分校(美国)。

NCAM2:皮层和海马体中未知的功能

NCAM2糖蛋白是一种存在于所有脊椎动物体内的细胞粘附分子，在中枢神经系统神经元回路的组织中起着决定性的作用。这个因素主要在大脑中表达——从胚胎期到成年期——特别是在嗅球中。以往的研究都集中在嗅球上，证实了该蛋白在神经元突触和神经元轴突与树突间的区隔中起着关键作用。最近的研究描述了NCAM2参与皮质神经元神经突的形成和生长，海马神经元突触的丧失(由阿尔茨海默病的淀粉样肽引起)，以及脊髓神经元祖细胞的增殖。

这项新研究首次描述了NCAM2的功能和在皮层和海马发育过程中观察到的表型，这是一个由许多蛋白质调控的高度复杂的过程。研究人员Antoni Parcerisas指出:“在这项研究中，我们确认，NCAM2的丢失导致神经元的迁移和位置不正确——这些神经元没有加入相应的层——它也改变了神经细胞的神经元形态和细胞骨架的特征。”“在神经元表型中，我们看到了一个改变了的树突树——更小，有许多小而短的树突——和一个有更多分支的轴突。在某些情况下，一些神经元也会出现神经元极化的问题。”

神经元细胞结构的一个重要因素

对脑神经生物学的一项新研究适用于多种实验方法 - 体外和体内技术和活成像实验 - 看神经元的发展方式。根据结论，同种型NCAM2.1直接和间接地与细胞细胞骨架相互作用，并且它调节其组分的动态 - 汞和蛋白质 - 这对于神经元的迁移和发育过程至关重要。

NCAM2的丢失会导致现有树突的收缩，并会改变细胞骨架(降低稳定性和改变微管形成的动力学)。这一假设得到了如下事实的支持:当添加紫杉醇(一种增强微管稳定性的化学制剂)时，它可以逆转由NCAM2缺失产生的表型。

此外，NCAM2.1还可以与几种蛋白质相互作用，该蛋白质调节细胞骨架的稳定性，例如MAP2和14-3-3。特别地，NCAM2.1将形成与MAP2和14-3-3的蛋白质复合物，其能够缓解微管细胞骨架的稳定过程，这对于树突树的发育是必不可少的。

NCAM2在神经元极化中起什么作用?

细胞骨架微管的动态和组织对维持神经元极化至关重要，这决定了轴突和树突在形态和功能上的差异，并使神经冲动的传递成为可能。

尽管神经元极化过程中NCAM2的参与途径未知，“我们观察到，由于神经元细胞骨架的动态变化，NCAM2的缺失导致多个轴突结构的出现(而不是预期的只有一个轴突)。”因此，NCAM2是神经元极化过程中提供稳定结构和使轴突分化的必要因素，”Parcerisas指出。

NCAM2蛋白缺失与认知发育病理

NCAM2是参与神经元形态发生和突触发生的蛋白的典型表达模式。此外，NCAM2的表达模式显示出细胞位置的变化取决于神经元的发育阶段。

“在基因组或蛋白质标度下这种蛋白质的缺陷会导致几个发育阶段的神经元改变。在这种情况下，一些遗传学指出，NCAM2的丧失可能是自闭症谱系疾病和神经发育问题患者的认知改变的起源，“注意作者。

“促进神经发育病理患者的新遗传和蛋白质组学研究至关重要，以帮助确定这些疾病的原因。如果确认了这一假设 - 如果这些病例与NCAM2-研究人员的缺陷有关这些病症之间的关系关于对新分子靶点进行研究以帮助调节信号通路和受影响的细胞过程，“结束新研究的作者。

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