2020年3月19日报告
凋亡细胞释放的代谢物作为组织信使
弗吉尼亚大学的一支研究人员团队发现，凋亡期间释放的代谢物诱导巨噬细胞表达参与组织修复的基因 - 并且它们也抑制炎症。在他们的论文中发表在期刊上自然，本集团描述了他们对凋亡过程的研究以及他们了解的内容。Douglas Green与圣裘德儿童研究院发表了新闻和意见一块在同一期刊上描述Charlottesville的团队的工作。
细胞凋亡是生物体内的细胞自然死亡的过程。现有研究表明，它是由称为胱糖酶的酶进行的有序的方法。他们通过切割细胞内的蛋白质来完成他们的工作。细胞中的DNA也被切割，并且肌动蛋白蛋白以允许它们分解的方式改造。最后，在细胞表面上的脂质将信号发送到免疫系统让它知道当细胞准备好“消化”时。仍然不清楚的是染色细胞如何与巨噬细胞沟通。
团队的工作涉及到仔细研究通信视角的凋亡过程。在这样做时，他们发现了小分子在细胞凋亡过程中释放出来，然后被巨噬细胞吸收。巨噬细胞随后开始表达与组织修复相关的基因。值得注意的是，这些分子还被发现可以抑制炎症——这一发现可能会导致抗炎疗法的发展。研究人员怀疑代谢物参与了这一过程。这使得他们将注意力集中在细胞凋亡过程中释放的许多代谢物上，而不是那些在细胞死亡时仍留在细胞内的代谢物。他们发现特异性的差异是由于pannexin 1，一种在细胞表面发现的蛋白质通道，在细胞凋亡时打开。研究人员报告说细胞他们没有Pannexin 1的工程化未能释放与细胞凋亡相关的代谢物。
研究人员将代谢物的研究范围缩小到六种，并发现它们单独对巨噬细胞没有影响，但当所有六种结合在一起时，一个强大的基因表达模式出现了。然后，研究小组将代谢物的范围缩小到只有三种，它们对巨噬细胞有相同的作用。研究小组还发现，这三种代谢物也具有抗炎特性。
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