这项新发现对治疗常见眼病具有重要意义

来自都柏林三一学院的科学家们有了一个重要的发现，这对患有一种常见的、使人衰弱的眼病(与年龄相关的黄斑变性，简称AMD)的人有了启示。这种眼病可以导致失明。

他们发现了TLR2分子，它能识别化学模式与体内感染有关，似乎也在视网膜变性的发展中起重要作用。

AMD是成人中最常见的中枢失明，大约有7万爱尔兰人患有这种疾病。由于中央视网膜退化，AMD患者可能难以识别面孔、阅读、看电视和开车。

衰老是患上AMD的最大风险因素，75岁以上的人中有四分之一患有这种疾病。迄今为止，没有任何药物干预措施可以预防疾病的发展。干性AMD患者通常被建议改变生活方式，如戒烟、改善饮食和锻炼。

萨拉·多伊尔博士，三一学院免疫学助理教授，她领导的这项研究刚刚在权威杂志上发表细胞的报道说:

“AMD缺乏被批准的治疗方法，主要是因为引发该疾病的因素还不是很清楚。了解和识别可能引发干性AMD的早期分子事件将使我们开发出一种更有针对性的治疗方法。在这种情况下，我们相信，随着时间的推移，调节TLR2的活性可能有助于防止干性AMD的进展。”

两个生物过程与AMD有关的是不受控制的“氧化应激”，它会导致视网膜中类似漂白剂的化学物质的形成，以及一种名为补体的蛋白质的沉积，这种蛋白质会“标记”它所接触到的任何东西以消除。

在这项研究中，科学家们将TLR2致力于氧化损伤和补体介导的视网膜变性之间的关键桥梁。在细胞表面上发现的TLR2是免疫系统的一部分，因为已知通过识别在细菌和酵母等微生物上发现的化学危险信号来感染感染。

一旦TLR2被一个危险信号激活，它就会触发一个信号级联，这有点像细胞装配线，关于细胞直接环境的信息传递给我们的基因，然后这些基因就会产生炎症反应。

“在眼睛的情况下,TLR2似乎作为传感器的应激,化学模式识别是在氧化生成的,而不是感染,触发一个信号级联,以促进补语的放下,“这篇论文第一作者)说,凯利医生Mulfaul,从三一。

Sarah Doyle博士补充道:

“TLR2此前还没有一个函数在视网膜神经退行性疾病病理报告但它可能扮演重要的角色,因为当我们把TLR2从实验模型系统减少补这保护细胞的作用是至关重要的视觉死亡。

“随着预期寿命的持续增长速度超过了治疗年龄相关疾病药物的开发速度，我们迫切需要新的治疗途径，所以阻止这种单一蛋白质对眼睛有这样的保护作用是一个特别令人兴奋的发现。”

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