血管内粘稠的情况会加重中风的损伤

科学家们报告说，中风似乎会在大脑血管内产生一种粘稠的情况，这种情况会在几天甚至几个月后加重损伤。

他们发现，中风后，外泌体——一种纳米大小的生物手提箱，里面装着细胞交换的各种货物，如蛋白质和脂肪——在大脑中移动血根据格鲁吉亚医学院和牛津大学的一项合作研究，根据科学学院的协作研究，开始激活和粘性并开始积累血管衬里。

像灾难性高速公路堆积，血小板，也是在伤害后使我们血液变得凝块的微小细胞，开始粘附在现在 - 粘稠的外来体，导致可以有效形成另一个凝块的堆积，进一步阻碍血液流动他们在杂志上说，对大脑造成额外的破坏科学报告。

MCG生理学系的血管生物学家Zsolt Bagi博士说，外泌体通常不会有粘性，就像我们真正的手提箱一样，它们有一个光滑的标签，标明了它们的目的地。他和牛津大学药学系实验神经病理学/药理学教授Daniel C. Anthony博士是这项新研究的共同通讯作者。

但他指出，当这些外部目的地标签在中风后变得难以解释地粘连时，外泌体不仅不能到达目的地，还会恶化中风的结果。

在一点完美的风暴中，科学家们都在中风模型和人体血管中显示出通过血液巡航的鼻子，然后拿起RGD，独特且常见的粘性肽序列，精氨酸 - 甘氨酸 - 天冬氨酸，这是关键堆积会导致额外的脑损伤。

更典型的情况是，外泌体携带的RGD量可以忽略不计，RGD是一种在维系细胞外基质(帮助细胞连接和形成组织)方面起重要作用的蛋白质。中风后，细胞和细胞外基质都会受损，粘稠的RGD被有效释放。

血小板通常不会暴露在RGD中，RGD大部分应该被隔离在细胞外基质中，因此它们会变得愤怒、激活并产生黏性反应。“当血小板被激活时，总会有一个问题，”Bagi说。

另一个棘手的问题是一种叫做αvβ3的受体，它对新血管的生长以及血管内皮细胞和支持它们的细胞外基质之间的关系非常重要。Avβ3也存在于血管内膜，并自然地与粘稠的RGD结合，这是其作用的一部分细胞外基质。例如，已经有证据表明，在心脏病发作时，当血管内膜被炎症激活时，这些αvβ3受体成为细胞在血管内堆积的关键部位。

新的中风研究表明，携带外泌体的RGD也针对这些受体。事实上，当科学家们给αvβ3抗体时，它与血管内壁的结合被阻断了。相反，当他们将人的血管暴露于肿瘤坏死因子时，肿瘤坏死因子会增加炎症，粘附也会增加。

这项新工作的底线是RGD序列是中风次生损伤的一个关键因素，Bagi说。

“我们不能预防最初的中风，但我们正在努力做的是防止进一步的损害，”他说，这可能使去除或掩盖粘性成为一个很好的未来策略。Bagi说，中风后立即给予的合成外泌体竞争相同的结合位点，或帮助内化异常粘性标签，可能有一天会成为治疗选择。

通常情况下，很少有血小板会与内皮细胞结合，而当它们结合时，这通常不是一个好迹象。例如，牛津大学的研究人员在患有脑型疟疾的小鼠微血管系统中发现了血小板结合增加的现象。脑型疟疾是一种严重的感染并发症，可导致昏迷。但是血小板是如何开始在血管壁上积聚的，一直是一个未知的问题。

MCG和牛津大学的研究实际上是从中风患者的血液中开始的，在那里科学家们发现了这种外泌体的粘性转换，以及它们提取现在没有RGD，这些发现也适用于中风模型。安东尼的实验室开发了合成外泌体，科学家们使用了其中一种既粘稠又含有造影剂的外泌体，以便更容易追踪外来体运动。

Bagi说:“我们能够看到它们结合，一旦它们结合，它们就会捕获血小板。”他们甚至观察了表面带有RGD的外泌体，它们将血小板从血液中抽出，然后粘在血管内壁上。

当他们把来自动物中风模型的外泌体放入健康的脑血中时船，血小板也开始堆积在那里。

未来的探索包括该过程是否也有助于面对炎症的初始中风，如高血压或高胆固醇。

Bagi指出，Exosomes改变的二次损害显然有助于煽动可能的努力是有助于这一点的帮助。“我认为外泌体不应该粘在内皮的表面上，但是当损坏发生时，他们可能会试图捡起损坏并将其带到肝脏以消除肝脏，”Bagi说。

在最常见的缺血性中风后，循环外泌体的数量会增加中风类型。

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