偏头痛老鼠医学事实

偏头痛机制仍然远远不完全理解。从动物模型的升级数据是“事实上检查”人类偏头痛经验的神经生理和行为相关性。在期刊上发表的一系列研究头痛是国际头痛社会的官方杂志，已经描述了与偏头痛有关的潜在机制和分子，以及它们如何受到目前的抗偏头痛药物的影响，或者可能转化为新的疗法。

证据表明了偏头痛可以源自中央或外围机制。中央机制意味着中枢神经系统结构的变化，例如皮质，下丘脑，丘脑等，等等，改变脑兴奋，导致头痛攻击。据信引起偏头痛的一种机制是皮质蔓延抑郁症（CSD）。CSD是从中传播的神经元的去极化波枕骨皮质(颈部区域)到顶叶皮层，也与偏头痛先兆有关。另一方面，外周机制涉及到大脑和脑血管周围脑膜中的痛觉感受器(处理痛苦刺激的神经元)的激活。然而，CSD(中枢性起源)可以激活三叉神经系统，这是脑膜和脑血管的痛觉感受器的起源。在最近的一系列研究中，这些动物模型为偏头痛的治疗和病因机制提供了更多的线索。

Onabotulinum毒素

在治疗慢性偏头痛的治疗中，已证明AnaboTulinum毒素类型A（Botox）。使用模拟疾病的神经生理机制的实验室动物进行的研究开始揭示这些药物如何对偏头痛工作。

由苎麻博士博士的贝特以色列执导医疗中心和哈佛医学院的研究小组表明，在大鼠中诱导CSD，模拟偏头痛攻击，激活三血管系统，并增加了脑脊液的触发伤害者。最近，同一组的研究人员表明，在雌性大鼠外周向羊巴红外和矢状缝合排放的肉毒杆菌酸滴减少72％，表明中央偏头痛诱导现象的激活酶诱导的伤害者作为CSD，可以通过Botox阻止。

CGRP.

降钙素基因相关肽(CGRP)是一种炎症和血管扩张神经肽，在偏头痛患者的血液循环中升高，并在静脉注射时诱发偏头痛。

在临床前偏头痛模型中越来越多的研究表明，雌性对CGRP的伤害性效应更容易受到CGRP的伤害作用，可能是由于对CGRP受体对CGRP受体的影响。来自朱利安·格雷姆斯·克里莫罗博士的巴西研究，来自Paraná联邦大学，另一个动物模型研究发现，应用于三叉神经节内的CGRP能够在雄性和雌性大鼠中诱发类似于人类偏头痛的神经生理和行为反应，如皮肤异位性疼痛(头皮/皮肤对非疼痛刺激产生疼痛)、光耐受(畏光)和焦虑行为。有趣的是，具有神经保护作用的药物，如米诺环素和茶碱，仅在雄性大鼠中有效抑制CGRP的作用。然而，目前用于终止偏头痛发作的舒马曲坦在抑制CGRP的作用方面在两性中都是有效的。

Pacap-38.

最后但并非最不重要,研究从Lars Edvinsson博士的实验室隆德大学、瑞典,发现在老鼠,另一个migraine-related新兴神经肽,即脑下垂体腺苷酸cyclase-activating多肽(PACAP-38),与CGRP怎样硝唑相关的大脑区域,偏头痛发作的起源。PACAP-38和CGRP在大脑皮层、小脑、丘脑、下丘脑、桥脑和三叉神经脊核等部位匹配良好，是偏头痛已知的神经解剖学部位。

这些例子说明了临床前研究如何进一步研究人类偏头痛的症状和行为机制，同时也为偏头痛治疗的作用机制提供了深刻的数据。

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