毒素促进cattle-to-cattle致命的大肠杆菌菌株的传播

毒素促进cattle-to-cattle致命的大肠杆菌菌株的传播
Stx2介导牛肠上皮细胞增殖的抑制作用。正常肠上皮细胞增殖和分化(左)是由活跃的隐窝干细胞位于基地。干细胞不断生成分化成不同的细胞的增殖后代血统的成熟的肠道绒毛和迁移地下室向绒毛小费。连续代新肠上皮细胞凋亡平衡的旧细胞在支架表面导致肠道上皮细胞的快速周转。表达和释放Stx2进入肠道隐窝(右)由殖民Stx2 +肠出血性大肠杆菌O157提出了抑制正常干细胞的增殖。抑制可能是直接由Stx2绑定和灭活Gb3 +干细胞或间接抑制干细胞的交互与未知的Gb3 Stx2 +细胞在地下室的基础。大肠杆菌O157它生活在支架表面,进一步抑制地方上皮营业额的3型分泌system-mediated交付特定感受器,可以抑制细胞凋亡。信贷:菲茨杰拉德科幻,et al。(2019)

志贺毒素2亚型(Stx2a)可能扮演一个关键的角色在促进殖民和传播致命的大肠杆菌菌株的牛,一项研究显示10月3日发表在开放获取期刊PLOS病原体汤姆·麦克尼尔Moredun研究所的David吓唬爱丁堡大学的,和同事。当这些细菌进化方法增加志贺毒素的活动,他们可能会对人类健康造成威胁。

具体的大肠杆菌生产志贺菌株感染病毒可以是一个威胁吗,导致包括腹泻带血和肾的损伤。在许多国家,在人类与最严重的症状大肠杆菌表达Stx2a的菌株。例如,大肠杆菌O157菌株表达Stx2a亚型在英国与危及生命的人类感染有关。相比之下,这些菌株不产生症状头牛自然宿主主机。这种毒素的动物宿主的作用仍不清楚。

在新的研究中,麦克尼尔和吓唬测试是否Stx2a calf-to-calf传输的比较是很重要的大肠杆菌与没有Stx2a O157菌株。他们发现Stx2a迅速生产,限制了牛胃肠瀑样的增长,以及在建立过程中发挥作用大肠杆菌在牛胃肠道O157殖民。研究结果还表明,Stx2a促进有效cattle-to-cattle传输和可能导致Stx2a生产的扩张大肠杆菌O157菌株在牛的数量。作者提出一个模型Stx2a增强大肠杆菌O157殖民通过限制组织的再生和营业额肠道。研究者称,在这一领域的研究突出了理解志贺毒素的价值活动和司机的选择和维护动物宿主,可通知策略可以减少对人类健康的威胁。

“这项研究首次展示了一个重要的角色为志贺毒素subtype-2a (Stx2a)增强大肠杆菌O157牛之间的传播,感染最重要的储层为这些人类pathogensm危险,”麦克内尔补充道。“这解释Stx2a积极的成功崛起大肠杆菌菌株在牛种群,并影响人类感染菌株编码Stx2a更有可能引起严重的人类疾病”。

吓唬评论,“这项研究很重要,因为它解释了为什么Stx2a毒素亚型已成为常见的大肠杆菌O157:(1)它可以产生更快相比其他Stx亚型所以接管;(2),它提供了一个优势在动物宿主暂停通常的营业额将消除肠道细胞附着大肠杆菌细菌更容易开拓殖民地,坚持肠道和可以在高水平分泌到感染其他动物和人类。”


进一步探索

超级细菌的研究揭示了大肠杆菌菌株获得了致命的力量

更多信息:菲茨杰拉德科幻,贝克特AE, Palarea-Albaladejo J, McAteer年代,班年代,摩根J, et al。(2019)志贺毒素2子类型增加大肠杆菌O157动物之间传播的效率和限制在牛肠状的上皮再生。公共科学图书馆Pathog15 (10):e1008003。doi.org/10.1371/journal.ppat.1008003
期刊信息: PLoS病原体

引用:毒素促进cattle-to-cattle传播致命的大肠杆菌菌株(2019年10月3日)检索2022年6月3日从//www.puressens.com/news/2019-10-toxin-cattle-to-cattle-transmission-deadly-escherichia.html
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