脂肪发生的祖细胞保持肌肉干细胞

在成人骨骼肌中，由机械损伤或疾病引起的肌纤维型造成的损失由常驻肌肉干细胞修复，称为卫星细胞，在肌肉建筑破坏后迅速从静态出来，以扩大，分化和驱动组织再生。

瑞士洛桑创新园区Etnerlé的jerome N.Fige博士表示，“纤维/脂肪发生器构成全间质间充质的群体细胞在骨骼肌中，缺乏肌源性潜力，但支持肌肉干细胞承诺，可以区分脂肪组织或纤维化谱系。“

因此，FAP是骨骼肌Niche细胞通信的活跃调节因子，在那里它们通过支持MU SCS和MyDibers直接控制组织稳态和再生。

在最近的一项研究中，提交人的实验室调查了如何影响FAP的命运及其与MU SCS的串扰，以规范肌生成，脂肪发生和纤维化之间的平衡骨骼肌。

有趣的是，老年的福布未能有效放大肌肉伤害和衰老改变了FAP的能力，以支持MU SC扩增和承诺。

在体外共同培养和体内移植的年轻FAP恢复活力，但老化的faps失去了有效地支持mu scs的能力。

Feige Research团队得出结论，“Faps也可能是异构人口，并且在老龄化期间，不同股骨的漏斗的克隆选择表明年龄对不同群体的差异效果。

在Tie2-表达Faps主要存在于新生儿和成人稳态中，而另一个受VCAM1表达表征的FAP的另一个伤害激活的群体与受伤肌纤维的再生有关。“