科学家研究阿尔茨海默病的基因突变的影响
一组神经生物学家从彼得大帝圣彼得堡理工大学(SPbPU)发表了一篇文章在研究阿尔茨海默病的原因和提出治疗方法。科学家们认为这种疾病与基因相关代码的形成神经元之间的联系。该小组还发现一种物质,可以大大减少这些基因突变的负面影响。这项工作发表在神经科学。
阿尔茨海默氏症疾病是一种最但是由于神经退行性疾病,表现为老年病人。起初病人体验短期和长期记忆障碍导致痴呆。确切原因和主要生理途径导致阿尔茨海默病仍然是未知的,因此没有有效的疗法。目前治疗药物只能减缓症状。这种疾病的另一个问题是,很难在早期诊断。
记忆缺失被认为是由大脑突触的功能障碍引起的。神经突触是一个地方不同的神经细胞(神经元)之间的联系。这种接触有任何异常现象影响许多大脑功能包括记忆。
阿尔茨海默病可以被继承,在这种情况下病人的载体突变。他们中的一些人可以找到的基因编码淀粉样前体蛋白(APP)。细胞酶(分泌酶)减少变异的蛋白质,并形成β淀粉样蛋白肽。其他突变可能发生基因代码presenilins(细胞膜的蛋白质分泌酶,裂解的一部分应用程序产生β淀粉样蛋白)。所有这些导致大脑中的淀粉样蛋白斑块的形成,和那些打破突触联系,因此导致疾病的发展。
研究团队从实验室的分子神经退化SPbPU PSEN1ΔE9突变导致的某种基因区域编码presenilin 1。这种突变被发现患者的一种遗传形式的阿尔茨海默氏症在芬兰。研究这种突变的性质,作者的工作添加presenilin 1的突变基因的文化神经元连同一个荧光蛋白基因编码。后者帮助科学家们注册了突触形态学的变化。变异的基因,同时添加了荧光蛋白的基因,因此每个荧光神经元基因表达变异presenilin 1。树突有小突起(刺)表面的形状表明突触的发展阶段及其活动。在细胞PSEN1ΔE9变异蘑菇形的刺的数量大大减少。这是一个神经元之间的接触面积减少的迹象。除了树突棘的形状的变化,细胞也经历了他们的传输能力的变化钙离子发挥重要作用在神经脉冲的形成。
具体来说,PSEN1ΔE9突变的神经元表现出增加门店钙通道的活动。EVP4593化合物块门店后添加了钙通道,突变的负面影响是大大减少几乎和神经功能恢复正常。因此团队建议EVP4593和化合物具有类似活动可能成为有前途的原型anti-Alzheimer的药物。
然而,科学家们强调,阿尔茨海默氏症是一种多因素疾病。这意味着不同的患者会出现障碍在不同的信号通路。因此,治疗应选择单独为每个病人。作者的工作相信EVP4593-based化合物可用于治疗患者的活动增加门店钙通道。
