阻断炎症途径键，以防止黑色素瘤的脑转移

脑转移是最致命的肿瘤转移，中位生存期的少于一年，脑转移的发生率正在上升。

一项新的特拉维夫大学研究发现，黑色素瘤脑转移发生时发生肿瘤细胞“劫持”大脑中的炎症途径。根据研究，阻止该途径可以防止这些转移发生。

“患者的预后脑转移这项研究的主要作者，“Tau Sackler医学系的病理学系NetaErez教授解释道。”患有脑转移前的其他地方的转移患者在临床上显而易见。治疗改善，患者的生活更长时间，因此脑脑转移的发生率正在增加。了解脑转移的如何以及为何发生是今天癌症研究人员面临的紧急挑战。“

该研究发表在细胞报告8月13日。它由Tau Groodubers Hila Doron和Malak Amer博士与Tonit Satchi-Fainaro教授合作，也是Tau Sackler医学院的合作。

新的研究侧重于黑色素瘤脑转移，因为“由于其高大脑的转移率很高，黑素瘤是最致命的皮肤癌，”Erez教授说。

科学家利用了一种小鼠模型的自发黑色素瘤脑转移，研究了黑色素瘤在脑微环境中的相互作用。他们发现，通过星形胶质细胞服用生理炎症途径，促进了黑素瘤脑转移。脑细胞这在大脑中保持受保护的环境。此外，星形胶质细胞回应软组织挫伤通过煽动炎症和组织修复反应来抑制煽动损伤，分泌令人伤害的炎症因素免疫细胞。

“我们发现肿瘤细胞招募了这些炎症因素，以劫持他们的脑部，”Erez教授说。“我们确定了一种将其介导吸引力对大脑的特定因素，并显示脑转移的黑素瘤细胞表达炎症因素的受体，这就是它们对该信号的响应方式。”

值得注意的是，当研究人员使用遗传工具抑制对黑色素瘤细胞对受体的表达时，它们成功阻断了肿瘤细胞对星形胶质细胞信号传导的能力 - 脑转移的发育显着抑制。

在临床前小鼠模型中进行初始研究后，科学家们验证了它们在经历过的患者的脑转移中的结果脑部手术，发现星形胶质细胞表达相同的炎症因子（CXCL10）和肿瘤细胞表达与小鼠模型相同的受体（CXCR3）。这表明相同的机制在人类中是手术。

“我们的研究结果表明，阻止这种信令途径可能会阻止脑转移，”埃雷斯教授。“CXCL10-CXCR3轴可以是用于预防的潜在治疗靶标黑色瘤脑转移。“

研究人员目前正在调查令人兴奋的触发器脑，促进转移。

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