科学家们发现乙型肝炎的免疫系统如何

来自三位一体学院都柏林的科学家们发现了高度传染性和有时致命的丙型肝炎病毒（HCV）的免疫系统如何，并在许多人中仍未核糖。他们今天在国际上报告他们的结果美国实验生物学学会联合会杂志。

HCV的主要传播路线是通过感染的血液，但在过去的40年里，它已经意外地通过感染的血液制品给了世界各地的许多患者。病毒在尤其良好地复制肝而且它导致的损害使其成为全世界肝病的主要原因。

即使HCV可能是致命的，首字母感染很少伴有任何明显的临床症状，原因直到现在仍然未知。因此，在感染后的头6-12个月里，它经常得不到诊断。

如果不加以治疗，丙型肝炎病毒会在整个肝脏扩散，刺激低水平炎症反应。几个月后，这些轻微的反应——伴随着随后的肝脏修复——导致肝脏纤维化瘢痕。肝脏的主要工作是过滤毒素，但在HCV感染期间，纤维化、无功能肝组织的积累，导致肝功能下降。

没有一个功能完整的肝脏，一个主要的副作用是毒素的积累，通常被称为“黄疸”。如果患者没有意识到他们感染了丙型肝炎病毒，他们的第一个明显症状是肝纤维化的副作用(如黄疸)。

虽然目前大多数丙型肝炎病毒感染可以用新药治疗，但早期发现可以避免损害性进展为肝病。因此，由三一学院免疫学助理教授奈杰尔·史蒂文森(Nigel Stevenson)领导的一组科学家开始研究这种病毒是如何在感染后的几个月里避免被发现的。

HCV抑制免疫应答

事实上，他们已经发现HCV已经发展出多种策略来抑制免疫系统。

在正常情况下，我们的细胞通过称为细胞因子的分子彼此连通，其通过激活所谓的传导途径内的细胞内的其他分子的特异性级联。这些细胞因子及其信号通路触发了在细胞内数百分子的表达，以增加炎症和抗病毒活性。这种免疫应答能够杀死和清除我们细胞和体的病毒感染。

然而，不受控制的炎症将是危险的，因此为了确保我们对感染的免疫反应受到适当调节，因此通过称为“细胞因子信号（SoC）的抑制剂”的免疫调节剂控制了几种细胞因子信号通路。在初始反应后一段时间后，SOC将促炎细胞因子信号传导途径关闭。

三位一体科学家发现HCV“幽灵”我们的免疫应答，通过触发自己的SOCS监管机构;病毒的特定部分负责增加特定的SOCS分子 - 在肝脏和免疫细胞中。

史蒂文森博士说：

“我们发现HCV通过导致我们的细胞中SOC的表达来劫持该监管过程。通过增加SOC的表达，HCV基本上使正常的免疫反应沉闷对病毒感染。没有强烈的信号，我们的身体的细胞不能安装一下清除感染的有效炎症和抗病毒反应。

这种能力屏蔽了我们身体正常，有效的抗病毒的HCV免疫反应并创造一个完美的环境，可以生存，复制和感染其他细胞。许多疾病是通过增加炎症的介导的回复在不恰当的高水平，但在这种情况下，缺乏足够的炎症，使HCV能够毫无疑问，使其自由地迅速复制和感染其他细胞。"

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