大脑中的神经元连接

大脑由大量相互连接的神经元。多么复杂的神经元细胞成长为运作模式电路在开发过程中,研究人员就对几十年。一组科学家在VIB和KU鲁汶现在已经找到了一个新的信号机制在果蝇指定大脑神经回路的形成。

约1000亿神经元在大脑中形成一个复杂和相互关联的网络,让人们产生复杂的思维模式和行为。神经元有各种大小和形状,但他们大多早就突起,连接到邻近的细胞通过专门的信息传播结构称为突触。

这种复杂的网络中成形早期发展吸引了许多神经科学家,包括教授说是笨蛋(鲁汶VIB-KU)建立了一个研究神经元连接。“适当的大脑功能依赖于控制分支的神经细胞轴突和树突,正确的突触形成精确的地点沿着这些分支机构,”他说。“指定突触形成确定在哪里以及如何允许许多潜在的连接神经细胞形成。因此,控制突触数量在每个神经元分支对正确的复杂的大脑回路的形成至关重要。”

一个新的球员

笨蛋的团队转向发展中飞大脑研究分子玩家控制突触形成特定亚细胞的隔间。利用遗传单细胞的方法,研究人员可以标签和操纵单个神经元突起在果蝇的神经系统,神经科学家的受欢迎的模式生物。

“我们发现神经分支和突触数量的差异在相同类型的单个神经元的突起,”奥利弗Urwyler解释说,一名博士后在实验室开发这个新实验系统。Urwyler,现在组长苏黎世大学,发现一个名为Prl-1磷酸酶是决定性的用于指定形成突触连接的最高密度在一个给定的神经元。

在果蝇中,失去Prl-1导致神经连接的形成缺陷在几个不同的电路,表明这种蛋白质磷酸酶在电路形成一般重要。信号通路的研究团队还发现Prl-1发挥它的功能。

“令人惊讶的是,这是其中一个最无所不在地信号通路,胰岛素受体/ Akt / mTor通路,需要在许多生理反应,细胞生长和癌症,Urwyler说。”限制的亚细胞蛋白质分布Prl-1小隔间的结果在这个强有力的信号级联当地增加突触形成。”

从果蝇到人类?

苍蝇缺乏Prl-1显示严重的运动问题。有趣的是,如果Prl-1是错误的过表达和失控,它能促进肿瘤细胞的转移行为。

从无脊椎动物到哺乳动物作为Prl-1磷酸酶是守恒的,这对人类意味着什么?笨蛋,他们的存在在不同地区的人类大脑意味着Prl-1磷酸酶将函数以类似的方式在脊椎动物大脑发展:

“Prl-1的区划限制可以作为特异性因素控制的精确优化人类神经元突触连接,类似于神经元的影响我们显示装配电路和突触果蝇。"

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