研究识别新方法来修复受损的周围神经系统
弗吉尼亚大学的一项新的研究证明受损周围神经系统能够修复其自身健康细胞的招募从中枢神经系统。这一研究成果为未来治疗衰弱影响儿童和致命的神经系统疾病,如肌肉萎缩症、格林-巴利综合征疾病腓骨肌萎缩。
这项研究将发表在4月2日出版的《华尔街日报》细胞的报道。
研究人员发现,当他们化学干扰神经活动的具体机制中枢神经系统实际上,他们可以打开一个边境墙允许一个关键恢复细胞迁移到周围神经系统地区这些细胞一般不进入。non-neuronal细胞的细胞,一个子集称为寡树突胶质细胞,最终在他们的新环境,一样的肌肉,他们在原来的家在中枢神经系统损坏进行维修神经细胞。
少突胶质细胞类型的细胞被称为神经胶质。他们是团结的粘合剂的大脑,和关键部件在中枢神经系统的发展。这些细胞也对这些系统的再生或修复最重要的应对疾病或损伤。
髓鞘,一层蛋白质和脂肪物质,就像电工胶带绝缘轴突,一个细长的神经细胞上的一部分电信号发送一条线从一个细胞到另一个。当板退化,如发生病变的神经细胞在多发性硬化症、关键信息从大脑正沿着路径中断到身体的其他部位,造成严重的损害。
“少突胶质细胞是高度洄游,但是他们总是在相同的中枢神经系统的位置,即使他们有能力去任何地方,”研究负责人莎拉Kucenas, UVA教授生物学、细胞生物学和神经科学,UVA大脑研究所的成员。“我们开始寻找可能让他们限制的机制,我们发现它。”
利用斑马鱼作为模型研究斑马鱼(大约80%的人类神经系统的基因是一样的),Kucenas和博士后研究员劳拉Fontenas发现寡树突胶质细胞正在积极隔离通过严格控制中枢神经系统的神经活动。但他们不一定需要。
“当我们破坏神经活动的具体机制,我们发现我们可以得到这些寡树突胶质细胞迁移到神经系统的一部分,他们在技术上不应该首选外围,我们想知道如果他们能进行维修,“Kucenas说。
她和Fontenas发现扰乱的复合使用的少突胶质细胞迁移和斑马鱼基因突变模型等疾病肌肉萎缩症、格林-巴利综合征和疾病腓骨肌萎缩。他们中断机制的神经活动招募寡树突胶质细胞外围神经系统,并发现它们实际上替代有缺陷的髓磷脂是迷失在那些障碍。
在正在进行的研究在这些疾病的实验室使用模型,Kucenas Fontenas发现成年鱼和少突胶质细胞的周围神经系统游泳比成年鱼没有少突胶质细胞突变。这表明一个新类的药物可以开发哄骗寡树突胶质细胞迁移到周围神经系统并帮助其自我修复。
“这一发现很可能改变我们思考如何接近神经退行性疾病的治疗,”Kucenas说。“我希望有一天我们发现将帮助孩子损害神经系统疾病能够摆脱轮椅和生活质量的提高。”
