锰如何产生帕金森综合征

波尔多Gradignan研究中心(CNRS/Université de Bordeaux)的研究人员利用同步加速器DESY和ESRF的x射线荧光，证明了导致遗传性帕金森综合征的突变的后果:细胞中积累的锰似乎扰乱了蛋白质运输。这项研究由美国德克萨斯大学奥斯汀分校的同事共同完成，发表在《科学》杂志上ACS化学神经科学2018年1月16日。

Parkinsonian综合征包含一系列具有类似帕金森病的症状的疾病。有些是由大量的锰，在痕量水平上对身体至关重要的金属。这尤其是由于遗传突变引起的遗传突变引起的遗传形式，该遗传突变负责细胞中锰的毒性积累。

研究人员团队已经为这种突变引起的疾病的关键机制。在斯瓦西同步rotron（汉堡，德国），他们已经能够找到里面的锰单个细胞，使用它产生的荧光签名在X射线束下。锰基本上浓缩在Golgi装置中，一种手用作蛋白质的调度中心的蜂窝室。蛋白质接收标签，并因此包装在囊泡内到其他隔室，或者在电池的外部包装。它在这些囊泡中，直径为50nm - 锰累积，因为研究人员通过在ESRF同步（欧洲同步rotron，Grencoble）中重复其实验，具有较高的灵敏度和空间分辨率。这是该设备的世界上唯一的地方空间分辨率并且敏感性足以检测囊泡中的微量锰。

研究人员认为，这一锰累积对蛋白质出口朝向细胞外，改变神经细胞功能并导致帕金森症状。通过从这种疾病的动物模型中再现来自动物模型的神经元的这些实验，仍然必须确认。

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