发烧会改变免疫细胞，使它们能更好地接触感染

众所周知，发烧有助于增强我们的免疫细胞，上海的科学家有了解释这一原理的新证据。他们在老鼠身上发现，发烧会改变淋巴细胞等免疫细胞表面的蛋白质，使它们能够更好地通过血管到达感染部位。他们的研究发表在1月15日的杂志上免疫力。

“发烧的一个好处是它可以促进淋巴细胞转移到感染部位，所以你会有更多的淋巴细胞免疫细胞上海生物化学与细胞生物学研究所(SIBCB)教授、资深作者陈剑锋说。

去治疗感染白细胞需要黏附血管，然后移入受感染的组织或淋巴结。在这一步骤中，被称为整合素的分子在淋巴细胞的表面表达。整合素是控制淋巴细胞在炎症过程中运输的细胞粘附分子。

Chen和同事们发现，发烧会增加T淋巴细胞热休克蛋白90 (Hsp 90)的表达。这种蛋白质与一种整合素在淋巴细胞上-α4整合素-促进淋巴细胞粘附到血管并最终加速迁移到感染部位。

研究人员了解到，发烧引起的热休克蛋白90与整合素尾部结合并诱导整合素激活。此外，一个Hsp90可以与两个整合素结合，导致淋巴细胞表面的整合素聚集。因此，聚集的整合素激活了促进淋巴细胞转移的信号通路。

“我们的研究结果表明，这种机制不仅适用于淋巴细胞，也适用于单核细胞等先天免疫细胞，”陈说。“这是一种通用机制，可以应用于许多表达α4整合素的不同免疫细胞。”

该团队还使用了细菌感染和其他发热模型的动物研究来证实他们的发现。当Hsp90和整合素之间的通路被阻断时，研究小鼠很快死亡。他们还发现这种机制与温度有关。“在这篇论文中，我们发现热sp90只能在38.5℃以上的温度下被诱导，”Chen说，并解释了这种机制是如何具有针对性和有效性的，但又是可逆的。

研究人员还认为，不只是发烧，其他压力也能诱导热休克蛋白90的表达。“这就是为什么我们认为在不同的情况下，如自身免疫性疾病和癌症，这Hsp90-α4整合素途径可能参与，”陈说。在自身免疫性疾病中，免疫细胞异常贩运到不同的器官或组织可能导致疾病。“但如果你阻断了这一途径，你可能就能在慢性炎症期间抑制免疫细胞的贩运自身免疫性疾病,”他说。

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