在多发性硬化症患者的大脑中，旧细胞可以修复损伤
一项新的研究表明，多发性硬化症(MS)患者的大脑细胞再生非常有限。这些发现强调了在疾病发展的早期阶段治疗多发性硬化症的重要性，那时受影响的细胞可以修复损伤，因为它们不会被新的细胞取代。研究结果发表在该杂志上自然瑞典卡罗林斯卡学院和乌普萨拉大学的研究人员。
神经细胞在大脑中相互交流神经纤维形成了复杂的网络。许多神经纤维被一层髓磷脂绝缘，髓磷脂有助于神经脉冲的高速传输。髓磷脂不是由神经细胞而是由另一种叫做少突胶质细胞的细胞。
多发性硬化症是一种由人体免疫系统攻击髓磷脂和少突胶质细胞引起的疾病。这导致神经纤维中的信号传输恶化，并可能导致神经细胞死亡，两者结合导致严重的神经损伤，在严重情况下甚至导致患者死亡。
多发性硬化症的疾病进展通常在恶化期和缓解期之间波动。对小鼠的研究表明，受损的髓磷脂可以被重组，而这需要产生新的少突胶质细胞来制造髓磷脂。据推测，MS患者的缓解期是由新形成的少突胶质细胞取代失去的髓磷脂引起的。
但在这项研究中，一个研究小组已经能够证明，在多发性硬化症患者的髓磷脂似乎已经重组的区域，少突胶质细胞没有再生。相反，似乎旧的少突胶质细胞在免疫防御的攻击中幸存下来，能够形成新的细胞髓鞘．
“我们非常惊讶，人类被证明与研究过的动物如此不同。在人类中，少突胶质细胞的再生非常有限，但它们似乎有更大的修复能力，”领导这项研究的卡罗林斯卡学院细胞和分子生物学系教授乔纳斯Frisén说。
这些新的发现表明在多发性硬化症早期积极治疗的重要性疾病进展，以防止少突胶质细胞的损失。
Jonas Frisén说:“由于少突胶质细胞很少形成，所以重要的是保留你现有的少突胶质细胞，因为它们可以修复疾病造成的损伤。”
为了确定MS患者少突胶质细胞的年龄，研究人员测量了碳-14的同位素含量核武器爆炸在冷战期间，它被存储在细胞的基因组中，即DNA中。自爆炸停止以来，碳-14的含量逐渐减少，碳-14是细胞形成的一种日期标记。这种测定细胞年龄的方法是由Jonas Frisén的团队在21世纪初开发的。
另一篇论文同时发表在自然Gonçalo卡斯特-布兰科的团队也是在卡罗林斯卡学院，他们用不同的方法得出了重叠的结论，
进一步探索
Ana Mendanha Falcão等。疾病特异性少突胶质细胞出现在多发性硬化症中，自然医学(2018)。DOI: 10.1038 / s41591 - 018 - 0236 - y
