针对肠道和大脑之间的化学信号可能会导致新的肥胖治疗方法
新研究发表于生理学杂志已经阐明了如何破坏影响一个人吃多少的化学信号，这可能会导致一种帮助控制肥胖的方法。
肥胖是当今最普遍的公共健康问题之一。在英国，大约每4个成年人中就有一个患有此病，每5个10到11岁的儿童中就有一个患有此病。
减肥手术已被证明是有效的减肥；然而，该手术的可用性、侵入性和频繁的并发症阻碍了其广泛应用。人们对其潜在的分子机制缺乏了解肥胖越来越多的证据表明，针对神经细胞参与大脑和肠道之间的信号传递可以提供有前景的治疗方法。
迷走神经通过在肠道和大脑之间传递信息，在调节人的食量和新陈代谢方面发挥着重要作用。这项新研究发现一氧化氮它负责降低神经的敏感性，这些神经从肠道向大脑发送信息，告诉人们饭后有多饱。
研究人员发现，一种特定的酶(诱导型一氧化氮合酶)在肥胖人群中增加，从而导致更高水平的一氧化氮。这项研究将喂食高脂肪食物的老鼠与喂食低脂肪食物的老鼠进行比较。研究人员观察了志愿者的反应迷走神经对正常膳食的刺激。他们在老鼠身上发现高脂肪饮食神经细胞反应迟钝，无法产生电信号告诉大脑停止进食。他们发现，肥胖小鼠体内的一氧化氮含量增加，一氧化氮会降低神经的敏感性，扰乱正常的化学信号，从而使小鼠产生饱腹感。通过用特定的药物阻断产生一氧化氮的酶，神经的敏感性增加，大脑和肠道之间的正常化学信号恢复。
这些结果的意义将帮助我们更好地理解肥胖是如何损害正常的饮食控制的，这反过来又使暴饮暴食和体重增加的循环持续下去。
这项研究的局限性在于，研究结果是在动物身上，而不是在人类身上。此外，在实验室进行的观察可能并不总是适用于人类受试者。考虑到食物摄入量很短的时间内可能会有其他机制在肥胖中起作用这些机制可能会继续削弱对食物摄入的控制。
研究人员想要研究哪些细胞类型负责释放过量的一氧化氮，以及是什么原因导致肥胖的增加，看看这个过程是否能在开始之前就受到影响。
该研究的通讯作者迈克尔·贝亚克说:“肥胖是最普遍的公共健康问题之一。它与化学信号传送到大脑和肠道之间被破坏。阻断引起这种破坏的机制会增加相关神经的敏感性，可能有助于控制肥胖。”
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