确定心衰患者的亚组可以改善护理

60多年来，氧化应激一直与心力衰竭有关，心力衰竭是一种可导致死亡的心肌逐渐衰弱。尽管抗氧化补充剂如维生素C、维生素B和-胡萝卜素已被广泛用于治疗心力衰竭，但它们往往被证明是无效的。

Rajasekaran Namakkal-Soorappan博士是伯明翰阿拉巴马大学医学院的分子和细胞病理学助理教授，他和印度哥印拜陀的psg医学科学与研究研究所的同事们试图确定是否有一些心失败病人可能有还原压力而不是氧化应激，以及这种状况及其相关机制是否有助于心衰患者的个性化治疗，从而获得更好的结果。

Namakkal-Soorappan和他的同事Thiagarajan Sairam博士和Ramalingam Sankaran博士在PSG医院招募了患者，并发现根据血液中的氧化剂和抗氧化剂水平(即循环氧化还原状态)对心力衰竭患者进行分类，可作为指导个性化抗氧化治疗的预测工具。

具体来说，他们发现心力衰竭患者的一个亚组的成员有一种超还原状态，称为还原压力，一些人有正常的氧化还原状态。这提出了一些有趣的问题，关于当今美国人面临的最普遍的健康问题之一。

“我们假设抗氧化剂对心力衰竭的一般治疗可能对一部分心力衰竭患者没有好处，”namakkar - soorappan说。“氧化还原正常的患者可能不需要任何抗氧化剂。有确凿的证据表明抗氧化剂在一些患者中似乎不起作用，可能是因为没有使用正确的抗氧化剂。抗氧化剂的特异性对其用途非常重要。”

这项研究，“心脏衰竭患者中超还原氧化还原的证据”，发表在转化医学杂志5月18日。虽然样本量相对较小——54名心力衰竭患者和42名健康对照者——结果可能会影响心力衰竭患者的治疗，并指导个性化的抗氧化治疗。

namakkar - soorappan说:“这是第一个证明一些心脏病患者摄入过多抗氧化剂的证据。”

该研究利用循环氧化还原状态将心力衰竭患者分为正常氧化还原组、超氧化组和超还原组。大部分患者(42%)表现出超氧化状态;几乎相同的数字，41%显示出正常的氧化还原状态;17%的人表现出高度还原的状态。

namakkar - soorappan说:“这一发现有力地暗示了在心力衰竭的发展过程中压力的减少，但其机制尚不清楚。”

犹他大学医学系的Namakkal-Soorappan和Ivor Benjamin医学博士以及他们的研究团队在2007年首次发现，心脏的肥大或扩大是由心肌细胞中突变的伴侣蛋白- b晶体蛋白引起的，心脏的肌肉细胞与减压有关。

namakal - soorappan说:“心脏细胞通过增大来应对压力。”“有这种基因突变的患者会发展为肥胖。”

这种肿大通常发生在患者40多岁或更大的时候，因为年龄的增长通常导致氧化应激。

“然而,当我们仔细研究了这个突变基因在动物模型中对其寿命,转基因小鼠发达肥厚六到八个月,相当于一个人在他或她的30年代后期,令我们惊讶的是,这些老鼠过量的抗氧化剂来创建还原压力,”他说。“我们认为它可能是由于老化而氧化的，但事实并非如此。”我们决定使用减压的术语——最初是在20世纪60年代命名的，最近见于阿尔茨海默氏症患者，但在其他主要人类疾病的病理生理学中并不经常描述。”

这在临床上意味着什么?

虽然样本量不足以做出明确的结论，但它只是意味着患者的形式多样，尽管他们的临床诊断可能是相同的，因此在治疗方面“一种方法并不适合所有人”。给所有人开抗氧化剂治疗处方可能不仅没有好处，而且可能会造成伤害。印度泰米尔纳德邦哥印拜陀市(Coimbatore) PSG医学科学与研究研究所(PSG Institute of Medical Sciences & Research)院长兼教授、资深合著者拉马林加姆·桑卡兰(Ramalingam Sankaran)说，好消息是，通过血液测试，减压测试可以在大约两个小时内轻松完成。这项医学研ob欧宝直播nba究得到了哥印拜陀的PSG & Sons慈善机构的部分慷慨支持。

未来的步骤包括一项研究，以筛查压力在几种不同的心脏病导致心脏衰竭namakal - soorappan说，他们的长期目标是开展合作研究，作为多地点临床试验的一部分。

“我们想研究几千个病人筛选基因突变，分析相关性来研究人类是如何产生这种突变的减少的压力Thiagarajan和namakkar - soorappan说。

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