阻塞受体

当衣原体攻击人体时，免疫系统激活。但细菌适应自身保护。来自Würzburg的科学家们已经破坏了他们的战略的新细节。

Chlamydia Thachomatis是一个常见的性病。超过1.31亿人被全世界的这种细菌感染。如果在早期检测到，并用抗生素治疗，可以停止感染。然而，衣原体通常在没有症状的情况下发展，并且在许多情况下都没有注意到。这促进了病原体的扩散，并增加了二次感染的机会，例如，用艾滋病毒或奈瑟氏菌，淋病的致病剂。

Chlamydia Thachomatis如何避免攻击人类免疫系统，从而防止感染的典型症状？这一问题的答案是由朱利叶斯 - 马克西米利亚人 - UniversitätWürzburg（JMU）的科学家的新研究提供。Karthika Rajeeve博士和托马斯·鲁德尔教授，微生物学椅头，杀菌剂表明，该细菌积极停用免疫系统的特殊细胞，所谓的多晶核白细胞（PMN），从而确保其自身的存活率。他们的工作结果在目前的期刊上提出了期刊自然微生物学。

病原体和免疫系统之间的斗争遵循人类的定义方法：在感染后天生的免疫反应的特殊白细胞变得活跃。他们可以占用病原生物并消化它们，并且它们也分泌损伤细菌的特殊物质。白细胞还形成叫中性粒细胞细胞外捕集物的结构，可结合微生物并杀死它们。然而，许多病原体在进化过程中发挥了机制，以摧毁这些陷阱，因为衣原体的衣原体是。

“从之前的研究中，已经知道衣原体是扰乱先天免疫信号途径的单一步骤。但是，直到现在，确切的机制是未知的，”托马斯·沃尔尔解释道。现在，JMU的科学家们发现了这些障碍的重要细节：“即使在直接互动中也可以证明即使在直接交互中也不会激活PMN。一旦PMNS攻击衣原体，这些细胞瘫痪，并且不会对激活作出反应沃德尔说，不同的刺激。

研究人员已经确定了两种受体和特殊蛋白质作为这种抗菌和免疫系统之间的主要参与者 - 甲醛肽受体类型1（FPR1）和2型（FPR2）以及衣原体蛋白酶，如活化因子（CPAF）。两个受体构成免疫细胞的“天线”。当他们识别潜在的侵略者时，它们将信号传送到细胞的内部，以这种方式引发免疫应答。虽然FPR1仅识别特定的肽，但FPR2可以结合更广泛的蛋白质，肽和脂质。

鲁德尔和他的团队现在已经透露了衣原体如何阻止这种过程的激活：“我们已经将CPAF确定为阻止的代理天生免疫反应“鲁德尔说。在他们的实验中，科学家们可以表明无法通过免疫细胞没有产生没有问题的衣原体而无法产生CPAF的衣原体。

此外，它们将甲醛肽受体2鉴定为CPAF的靶标。“FPR2被CPA法切割并从免疫细胞表面移除，”沃德尔说。相比之下，相关的FPR1仍然完好无损细胞并介导信号。“然而，这些FPR1信号途径似乎不被激活免疫细胞，“Karthika Rajeeve说。

据科学家们称，CPAF在细胞外的感染过程中发挥着关键作用的事实是，根据科学家们认为，对病原体的新药有机会。阻断CPAF的物质可能是针对衣原体感染的适当治疗剂。但是，这需要更深入地了解策略衣原体雇用瘫痪天生的免疫系统。

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