金黄色葡萄球菌毒力和抗生素耐药性的新机制

巴斯德研究所-法国国家科学研究中心的一个研究小组发现了一种与毒性、生物膜形成和对某些抗生素的耐药性有关的金黄色葡萄球菌基因。这些结果为理解金黄色葡萄球菌的毒力控制机制提供了新的途径。这项研究最近发表在杂志上PLoS病原体。

金黄色葡萄球菌是自然皮肤菌群的一部分，优先定植于30 - 50%的人群的外部黏膜，健康的携带者没有出现症状。但它也是人类的主要病原体，可引起从皮肤损伤(疖子、脓疱等)到心内膜炎、急性肺炎、骨髓炎或败血症等多种疾病。它是导致医院获得性感染的主要革兰氏阳性细菌。最危险的菌株是那些对多种抗生素显示出耐药性的菌株。这就是耐甲氧西林耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的例子，它在医院里广泛存在，并引发了重大的公共卫生问题。

巴斯德研究所(CNRS ERL 3526)的研究人员Tarek Msadek领导的团队正在研究细菌对环境变化的反应以及它们在金黄色葡萄球菌发病机制和宿主相互作用中的作用。这些反应通常由所谓的“双组分”系统在基因上控制。在研究一种对细菌生存至关重要的名为WalKR的系统时，他们发现了另一种成分SpdC，这是一种作用未知的膜蛋白。这种成分与WalKR系统相互作用以控制其活性，其缺失导致毒性的强烈降低，生物膜的形成(细菌聚集)，以及对某些抗生素的耐药性。

这些结果表明，抑制SpdC可作为一种对抗金黄色葡萄球菌感染的方法，并了解其从共生菌向病原体转化的机制。

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