研究人员发现修复多发性硬化损坏的神经的潜在途径

特定细胞和特定区域的基因表达可以提供比传统神经疾病治疗更精确的神经保护方法。对于多发性硬化，具体而言，增加脊髓星形胶质细胞中的胆固醇合成基因表达可以是修复影响行走的神经的途径。

多发性硬化是一种自身免疫性，神经退行性疾病，其特征是截然不同的残疾人影响行走，视觉和认知，命名几个。MS患者彼此有所不同，关于哪些残疾最多影响它们。炎症从神经电池延伸，称为轴突和神经末端的连接，称为突触，丢失，在一起，在这种情况下，将信号传导和最终引起永久性残疾，称为突触，并根据这发生这种情况，造成突出物。

UCLA研究人员提出，每种残疾背后的分子机制可能不同，并且对于每种残疾量身定制的神经保护处理可能比旨在减少不同残疾的复合材料的非特异性治疗更有效。该团队专注于星形胶质细胞，一种脑细胞在MS中激活并在疾病中发挥了几个重要作用，检查基因表达在不同地区的星形胶质细胞中。

使用MS的鼠标模型，研究团队评估了大脑的各个地区的星形胶质细胞脊髓已知参与走路，视觉或认知。他们比较了基因表达发生变化与不同残疾的地区之间。在脊髓中 - 一个对行走至关重要的区域 - 它们发现胆固醇合成基因表达的降低。胆固醇不会离开血液并进入大脑，而是用星形胶质细胞制造，并在制作髓鞘，神经涂层和突触，神经连接中发挥作用。他们假设炎症导致髓鞘和突触的损失，这是胆固醇合成的降低基因表达在星形胶质细胞中解释为什么病变没有修复MS。它们将小鼠与胆固醇合成中表达增加的药物治疗基因- 这导致行走能力提高。

这种残疾的发现方法代表了寻找神经退行性疾病的神经保护治疗的策略，该疾病是针对每个残疾的修复损伤，与“一种尺寸适合所有”治疗方法相反。

该研究发表在国家科学院的诉讼程序。

除了高级作者Rhonda Voskuhl博士外，他们指导了UCLA的多发性硬化方案，并在多发性硬化研究中持有杰克H. Skirball椅子，研究同事是Noriko Itoh，Yuichiro Itoh和Alessia Tassoni，与其他共同作者包括Emily Ren，Max Kaito，AI Ohno，Vista Farkhondeh，Hadley Johnsonbaugh，Yan Ao，Josh Burda和Michael Sofroniew，所有UCLA。

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