发现2型糖尿病胰岛的新的转录组特征

全球有5亿人患有2型糖尿病，其原因是胰岛中的β细胞无法向身体提供足够的胰岛素，使血糖水平维持在健康生活的范围内。

德累斯顿Technische Universität的Michele Solimena教授、法兰克福赛诺菲的Anke M Schulte博士、瑞士生物信息学研究所(洛桑)的Mark Ibberson博士和比萨大学的Piero Marchetti教授领导的一项合作研究，作为欧盟创新医学倡议(IMI)研究联盟IMIDIA的一部分，已经确定了一种新的失调基因簇胰腺胰岛2型糖尿病患者。这些发现现已发表在Diabetologia(欧洲糖尿病研究协会杂志)。

2010年2月至2016年9月，由14家欧洲学术机构、大型制药公司和生物技术公司参与的IMIDIA联盟的目标是确定再生、维持和保护胰岛素产生的新途径胰腺细胞作为一种手段，以加快发现更有效的策略，预防和治疗糖尿病。IMIDIA联盟的一个主要任务是确定哪些基因在胰岛β中异常表达细胞与糖尿病患者相比胰岛非糖尿病受试者的β细胞。这些基因表达的改变可能是糖尿病中β细胞衰竭的原因。这是第一次，研究人员不仅基于从非糖尿病和糖尿病器官捐赠者收集的胰岛进行比较基因表达分析，因为临床信息的可用性有限，而且还基于接受胰腺手术的患者的胰岛。对于后者，可获得深入的医疗信息，手术前可立即准确评估糖尿病状况。

因此，这种方法能够从非糖尿病和糖尿病受试者中组装最大的胰岛，而且还可以从糖尿病前期个体中获得胰岛。研究人员通过这种方法确定了19个基因，与这些队列中的非糖尿病胰岛相比，这些基因在糖尿病器官捐赠者和糖尿病手术患者的胰岛中表达发生了改变。值得注意的是，这19个基因中的9个以前从未被证明在糖尿病胰岛中存在失调。另一方面，该研究没有发现这些基因在糖尿病前期受试者的胰岛中出现失调的证据，因此表明它们的表达改变是糖尿病β细胞衰竭的结果，而不是原因。因此，未来的研究将致力于发现基因在β细胞死亡之前就出现了失调。为此，必须从糖尿病前期受试者中收集更多的胰岛，这正是最近启动的EU-IMI联盟RHAPSODY所追求的主要任务之一，该联盟包括领导目前IMIDIA研究的所有四个团队作为合作伙伴。

“我们相信，我们的数据为糖尿病β细胞的问题提供了新的分子见解，并为未来该领域的研究如何开展设定了新的标准。最终，我们相信我们的方法将为如何曝光提供一个新的视角β细胞营养过剩会使它们的功能随着时间的推移而磨损，从而削弱了它们满足胰岛素过度需求以维持代谢稳态的能力”，Michele Solimena教授说，他是这项研究的四位主要研究员之一。