通过解码HPV如何导致癌症，研究人员发现了一种新的潜在治疗策略

一项研究，即人乳头瘤病毒（HPV）引起癌症的生物机制分开，发现乔治城大学医疗中心的研究人员是一种可能为这些癌症提供有针对性的治疗的新策略。

HPV负责大多数宫颈癌并且大部分头部和颈部和肛门癌症，但迄今可用的治疗是手术和非特异性化疗。

新的研究，10月2日发表于期刊onCotarget.发现E6是由病毒产生的癌蛋白，以确保感染细胞不能死的方式与宿主细胞中的若干其他分子相互作用。如果他们是不朽的并继续乘以，癌症发展。

"There is no targeted treatment now for these cancers since German virologist Harald zur Hausen, PhD, discovered in 1983 that HPV can cause cervical cancer. Recently, the numbers of HPV-linked head and neck cancers have increased in the U.S. Now we have a chance to develop and test a very specific, potentially less toxic way to stop these cancers," says the study's lead author, Xuefeng Liu, MD, associate professor of pathology at Georgetown University Medical Center. Liu is director of Telomeres and Cell Immortalization for the medical center's Center for Cell Reprogramming.

刘和他的团队以前发现HPV E6癌蛋白干扰了众所周知的P53肿瘤抑制器增加端粒酶活性延长了寿命感染细胞。端粒酶是允许电池在一定数量的分裂后停止时细胞无限期地分裂的蛋白质。

在这项研究中，研究人员发现E6也与MyC相互作用，该蛋白质由Myc基因产生的蛋白质，其控制所有健康细胞中的基因表达。他们得出结论，端粒酶活性依赖于彼此钩住的E6-Myc蛋白。

这意味着，刘说，设计一个停止E6与Myc加入Myc的小分子应该关闭端粒酶的持续活化。小分子可以在Myc将在同一位置与E6结合，或者在E6将在同一位置结合Myc，从而防止E6-Myc复合物。

“这种小分子对所有正常细胞都不会有毒，或者重要的是，掌握茎细胞，因为Myc不会受到影响，“刘说，”这可能是一个独特的治疗，专门针对HPV癌症。“

乔治城研究人员现在正在使用原型化学品来干扰E6 / Myc绑定。

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