这项研究清除了开发艾滋病疫苗的重要障碍

一支国际研究人员团队已经证明了一种克服其中一个主要绊脚石的方法，该障碍阻止了对艾滋病毒的疫苗的发展：产生循环长度循环的免疫细胞的能力，以应对和停止病毒感染。

一支国际研究人员队已经展示了一种克服了一种克服了一个主要的绊脚石，这阻止了对艾滋病毒的疫苗的发展：产生的能力免疫细胞它们在循环中停留的时间足够长，足以对病毒感染做出反应并阻止病毒感染。

在2009年发表的一项研究中，在泰国进行的一项临床试验的结果发现实验性疫苗对抗艾滋病毒将人类感染率降低了31％。这对病毒的疫苗持谨慎乐观，可能是一个可行的前景。在预防可能导致抗逆转录病毒药物可能导致消除，疫苗具有明显的优势。

然而，阻止疫苗产生长期保护的主要问题之一是，产生产生的关键免疫应答非常短暂。原因现在变得清晰，研究人员已经发现了一个潜在的解决方案。

当病毒进入人体，它的目的是进入我们的细胞并一次又一次地自我复制，扩散到全身。艾滋病毒尤其臭名昭著，因为它外表皮上的一种蛋白质专门针对CD4 t辅助细胞，这是免疫系统的主调节器。这些细胞为其他类型的免疫细胞产生重要信号:b细胞，产生抗体;t杀伤细胞，它能杀死病毒感染的细胞。

通过专门针对CD4 t辅助细胞，艾滋病病毒削弱了免疫系统的指挥和控制中心，阻止了免疫防御的有效工作。艾滋病病毒甚至不需要进入并杀死CD4 t细胞——它只需将其gp140与CD4受体(t辅助细胞表面的一种重要分子)结合，就可以导致这些细胞的功能瘫痪。

HIV的包膜蛋白是疫苗的关键组分，以防止艾滋病毒感染。身体的免疫系统靶向该蛋白质，并产生针对艾滋病毒外涂层的抗体，以防止病毒进入细胞。如果疫苗的效果持续足够长，那么在鲁棒辅助杆T细胞的辅助中，人体应该能够开发中和各种HIV菌株并保护人们免受感染的抗体。

之前的研究表明，使用称为GP140的外层蛋白质的形式接种疫苗导致对病毒产生抗体的B细胞的触发，但仅用于短暂的时期并且不足以产生足够的抗体，从而产生受艾滋病毒感染的足够抗体。长时间。

在剑桥大学的病毒Zoonotics实验室jonathanheeney教授与英国，法国，美国和荷兰一起与科学家合作认识到在T辅助细胞上的GP140对CD4受体的结合可能导致这块块并且，通过防止连接到CD4受体的GP140，可以克服产生B细胞的抗体中的短期嵌段。

在两个连续的研究发表在印刷版病毒学杂志，该研究团队首次证明了这种方法的有效性，提供了能够持续一年以上的预期反应。

“对于疫苗工作，其效果需要持久，”希埃教授说。“要求人们每6-12个月疫苗接种每6-12个月就不实用。我们想开发一种疫苗来克服这一块并产生这些长寿的抗体产生细胞。我们现在已经找到了这样做的方法。“

该研究表明，通过阻断与CD4受体的结合，将微小的特异性蛋白质贴在GP140蛋白质中的响应显着改善了B细胞反应，因此在免疫应答的关键阶段预防T-辅助细胞的瘫痪阻止锁定锁定的钥匙。这个小斑块是通过Susan Barnett（现在在票据和Melinda Gates Foundation）领先的团队中改善艾滋病病毒疫苗的艾滋病毒疫苗的几种策略之一。

这种改良的疫苗方法现在可以更好地刺激长期的b细胞反应，增强b细胞识别病毒外壳不同轮廓的能力，并制造更好的抗体来对抗它。这项新发现将使HIV疫苗的开发成为可能，使免疫系统有足够的时间产生必要的b细胞反应来产生保护性抗体。

b细胞需要时间来进行高效的中和抗体但是，在以前的研究中，B细胞反应如此短暂的终身，他们在他们有时间使所有必要的变化产生了创造“银子子弹”停止艾滋病毒的时间，“Heeney教授。

“我们发现了一种大大提高b细胞对艾滋病疫苗反应的方法。我们希望我们的发现将打开艾滋病疫苗研究领域的僵局，使我们能够向前迈进。”

该团队现在希望能够获得资金来测试他们的资金疫苗在不久的将来成为人类的候选者。

---

---