癌症的故事:如何细胞释放“刹车”允许部门吗?

在一项新的研究中,UNC Lineberger综合癌症中心的研究人员发现的细节如何细胞释放刹车允许复制和分裂。研究结果,发表在《华尔街日报》细胞的报道,可以帮助科学家开发一个可能的治疗策略,阻止癌细胞的增长。

通常情况下,有一个锁细胞阻止肿瘤生长,资深作家迈克尔·j·埃说,博士,助理教授在北卡罗来纳大学医学院药理学。这把锁可以防止细胞错误地进入S期,或DNA复制阶段,并开始细胞分裂。“在这里,我们显示出一个共同的增长在细胞信号通路可以摧毁一个刹车的细胞分裂使细胞分裂前进,”埃说。

在这项研究中,研究人员描述了一个常见的信号通路癌症细胞- pi3激酶信号通路-有助于关掉一个自然抑制细胞分裂。具体来说,pi3激酶信号激活一种蛋白激酶酶,然后通过一系列的消息告诉细胞推进部门。AKT绑定到另一个分子,称为细胞周期蛋白F,让它破坏分子背景,然后释放”刹车“在细胞分裂。制动控制的大型multi-subunit酶称为后期促进复杂/ Cyclosome或APC / C。

埃说癌症细胞可以劫持这个天然途径释放刹车。

“癌细胞是利用一个正常的通路细胞,但把它异常的,利用一些内置的电路单元允许细胞分裂,促进肿瘤发生扩散,”他说。

他们的发现可能导致潜在的抗癌药物发现的新领域。阻断细胞周期蛋白F可能防止退化背景,并保持APC / C抑制细胞分裂。Emanuele有毒表示他们相信这种策略可能会低于其他策略来防止细胞分裂。