免疫调节分子过程的新见解
来自药理学和药理学系的研究人员有了一项重要的发现，这可能会导致对抗慢性炎症的新疗法。
这项研究由生物技术和生物科学研究委员会(BBSRC)和威康信托基金共同资助，发表在《英国科学与技术》杂志上免疫学杂志并关注所谓的危险信号，如在受伤或感染期间受损或死亡的细胞释放的活性氧，以及它们对后续免疫反应的影响。
由来自药理学和药理学系的Steve Ward教授和Will Wood(布里斯托大学)领导的研究小组研究了过氧化氢，一个这样的危险信号，在T的移动淋巴细胞它们协调免疫系统对感染和伤口愈合的反应。
氢过氧化一个已知的早期危险提示对其他人来说是必需的吗免疫细胞迁移到伤口，在那里，这些细胞为损伤或感染提供第一道防线
通过从健康的人类志愿者身上提取T淋巴细胞，研究小组探索了T淋巴细胞在过氧化氢和其他活性氧存在的情况下迁移和对炎症刺激做出反应的能力。
奇怪的是，他们的研究显示，与对其他免疫细胞的影响相反，活性氧实际上抑制了T淋巴细胞向促炎刺激的运动。
该研究的主要作者、药学和药理学系的詹妮弗·鲍尔博士说:“从生物学上讲，T细胞在发育后期是必需的免疫反应因为它们提供了特殊而持久的保护。我们的研究表明，过氧化氢可能是协调免疫细胞招募的关键调节剂，其生物学重要性的顺序。我们认为，一旦被其他炎症信号吸收，T细胞然后被过氧化氢固定，因此限制在发炎部位，这有助于炎症的化解。然而，在病理环境中，高水平的活性氧种类可引起T淋巴细胞的广泛迁移抑制，延长慢性感染或延迟炎症消退或伤口愈合。”
研究小组还对过氧化氢可能损害T淋巴细胞运动的分子过程提供了一些见解。值得注意的是,氢过氧化氢能够激活一种叫做SHIP-1的分子，这是一种关键的负调控蛋白，它能抑制与促进细胞运动相关的主要激活信号通路。
这种对SHIP-1的作用也可以通过激活SHIP-1的新的药理学工具来模仿，强调了靶向SHIP-1在T细胞驱动的病理中潜在的治疗机会，包括癌症、自身免疫疾病和过敏。
