胰腺癌的转移为路径肝脏处于非常早期的阶段

胰腺癌是一种异常积极类型的癌症。经常转移已经开始生长在其他器官,特别是经常在肝脏,甚至在原发肿瘤检测。慕尼黑工业大学(TUM)的科学家们已经发现了一种分子机制,负责肝脏转移的著名的易感性这样的早期阶段。

虽然一些癌症越来越多可以治疗,胰腺肿瘤患者的预后仍然贫穷。其中一个原因是,与其它肿瘤相比,它们扩散到其他器官转移异常早期和有效的。在超过一半的情况下,这些在肝脏转移生长。一组科学家为首分子免疫学研究所的生物学家阿齐姆克鲁格教授和实验肿瘤学在TUM Klinikum雷希特der测量,调查原因,结果发表在《华尔街日报》胃肠病学。

近年来,科学家们在癌症研究工作TIMP1越来越感兴趣,一种蛋白质在体内自然产生。最初,TIMP1是感兴趣的,因为它protease-inhibiting属性。蛋白酶酶是人体中发挥着重要的作用,例如在器官的形成,还可以促进癌细胞从原发肿瘤的运输遥远的器官。在后一种情况下,他们作为生化大砍刀,这清楚的路径通过组织和肿瘤细胞进入血液或淋巴系统,并让他们渗透到遥远的器官。长期以来一直认为,TIMP1抗癌药物可以作为一个模型。

然而,矛盾的是,研究显示,对许多肿瘤疾病,增加TIMP1值与不良预后相关的癌症患者。TIMP1因此与增加侵略性癌细胞扩散到其他器官。为了找到一个解释,由阿齐姆克鲁格一直在调查的未知函数TIMP1分子好几年了。

一个意想不到的交互

科学家现在能够建立,TIMP1已经产生良性的初步阶段胰腺癌甚至在慢性胰腺炎。蛋白质是通过血液运输到肝脏,在那里,与另一个分子的相互作用,这是位于肝星状细胞深远的影响。这些细胞通常不活跃,只有激活病理过程,如感染,导致流程可以抵消更改。

从胰腺TIMP1,当运送到肝脏,它不显示protease-inhibiting功能它最初的,因为没有健康肝脏蛋白酶的抑制。然而,阿齐姆克鲁格和他的团队能够首次证明TIMP1仍然采取行动;星状细胞上的受体结合,叫做CD63。因此,星状细胞被激活并肝是发起一个复杂的过程,研究人员解释的细节,他们的文章。”的过程是一种小众的发展,它提供了特别好的条件转移的发展,显示了他们的肝芭芭拉Gruenwald说:“这项研究的第一作者。

结果揭示在转移的经典模型

“我们的研究显示,这一过程已经启动之前在胰腺恶性肿瘤,”阿齐姆克鲁格补充道。“这使我们能够解释异常积极的这种类型的肿瘤。”The results of the study also suggest that the classical notion of a linear development of tumors needs to be reconsidered. This notion implies, briefly, that metastases form solely as a result of the capabilities of malignant tumor cells, which in turn arise only through multiple conversion processes of benign tumors. "As we have shown, however, a path for the aggressive spread of tumors can be opened up in the very early stages of the disease," states Achim Krueger.

Achim克鲁格和他的团队目前正在致力于防止之前CD63 TIMP1的绑定肿瘤细胞可以利用这个利基。“挑战在这个努力在于TIMP1还执行重要功能,”克鲁格说。“简单地抑制TIMP1会导致严重的副作用,如癌症细胞可能会更积极地扩散到身体的其他部位缺失的蛋白酶抑制剂。因此我们努力找到一种物质能够维持TIMP1的抑制作用但阻止其绑定CD63。”

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