囊泡,陷阱淀粉样蛋白似乎也导致阿尔茨海默氏症

充满液体的囊泡,脑细胞对淀粉样蛋白,阿尔茨海默氏症的一个特征,似乎也导致疾病,科学家们的报告。

减少生产这些囊泡,液,可以帮助减少淀粉样蛋白和脂质积累,疾病进展缓慢和帮助保护认知,乔治亚州奥古斯塔大学医学院的科学家们报告《神经科学杂志》上。

当面对淀粉样蛋白,星形胶质细胞,丰富大脑细胞支持神经元,使液开始,捕获和中和,埃哈德博士说Bieberich,神经科学家在MCG神经科学部门和再生医学研究的通讯作者。

“如果你群星形胶质细胞淀粉样,你引发积极的反应,”他说。快乐的星形胶质细胞,另一方面,不要让液。

就像一个垃圾填埋场,真正的问题开始当生物囊堆太高了。在这样的体积和靠近神经元,液开始干扰通信和营养,神经元停止运转良好,最终开始死亡,符合疾病进展的场景,Bieberich说。

MCG科学家的过程动物模型与多个基因突变类型的阿尔茨海默氏症中发现往往运行在家庭和使大脑斑块早期的生活。一组老鼠也是由基因决定做一个非功能的酶中性sphingomyelinase-2形式。淀粉样蛋白激活酶,把另一个脂质,称为鞘磷脂,神经酰胺,大脑的一个组件细胞膜显著提高阿尔茨海默氏症。事实上,随着疾病,大脑有两到三倍的脂质skin-softening能力著称。

MCG科学家发现液由星形胶质细胞加速β淀粉样蛋白的形成,阻止其间隙在阿尔茨海默氏症的动物模型。雄性老鼠,也sphingomyelinase-deficient发达斑块和液更少,产生更少的神经酰胺和在认知测试中表现的更好。

原因尚不清楚,雌性老鼠没有获得类似的好处,Bieberich说,阿尔茨海默氏症倾向于更积极地女人。他早期的研究表明,雌性小鼠有较高水平的抗体反应神经酰胺水平升高,进一步导致疾病。

他的新工作是第一次证明,老鼠的脑细胞不让尽可能多的液在一定程度上防止过度菌斑堆积,阿尔茨海默氏症的标志。它也表明药物抑制外来体分泌可能是一个有效的治疗阿尔茨海默氏症,Bieberich说。当前策略来防止斑块形成,一直不成功,研究人员写道。

“我们清楚地表明鞘磷脂酶是诱发神经酰胺,使液和斑块,“Bieberich说。他和他的团队已经在测试不同的药物给病人的原因除了阿尔茨海默氏症,最终也可能抑制神经磷脂酶和神经酰胺和外来体生产。

大脑内部神经酰胺是细胞膜的重要组成部分,但是过多的开始收集液,结合淀粉样蛋白形成破坏性,最终致命的聚合。事实上,MCG科学家可以看到神经酰胺和淀粉样蛋白聚集在一起没有鞘磷脂酶抑制的小鼠的大脑中,进一步暗示一种密切的联系。

在一个场景中,似乎全圆,Bieberich在阿尔茨海默氏症,有越来越多的证据表明,有一个短,“坏”形式的神经酰胺涂层星形胶质细胞的天线。通常情况下,天线帮助星形胶质细胞神经元重点照顾。但较短的版本,他认为有助于疾病星形胶质细胞放弃看守的角色,花精力在自己和开始分裂。

Bieberich和他的团队已经在寻找其他外来体等触发inflammation-producing叫做细胞因子的免疫细胞以及身体创伤。神经酰胺水平已经被提议作为一个早期阿尔茨海默氏症生物标志物amyloid-positive的证据液血液中。