了解电阻对乳腺癌的治疗
雌激素负责肿瘤细胞的生存和扩散在所有乳腺癌病例的70%。最常用的治疗来对抗这等多种肿瘤抗雌激素依赖它莫西芬。然而,近三分之一的病人发展抵抗这种类型的治疗几年之后。在《华尔街日报》发表的一项研究核酸的研究日内瓦大学的生物学家(UNIGE),瑞士,揭示肿瘤细胞如何成为药物耐火材料。他们成功地识别出8个因素参与抵抗治疗的过程。研究人员还提出各种方法来开发新疗法。
受体蛋白结合雌激素调节基因的表达,是必要的生存和某些类型的乳腺细胞的扩散。当乳腺癌细胞具有雌激素受体的α型(ERα),70%的时间,这些受体构成电机的癌细胞增长。它莫西芬治疗与抗雌激素,如阻止恶性肿瘤细胞增长正是通过抑制ERα的活动。然而,这些激素疗法的癌症最终成为耐火材料超过三分之一的病人。
不少于八个因素
迪迪埃·皮卡德,细胞生物学系的教授UNIGE的科学教师,研究ERα及其参与的功能它莫西芬的阻力。几年前,我们表明,ERα可以被激活以一种间接的方式,在缺乏雌性激素的情况下,由一个特定的生化信号通路,在一种叫做CARM1需要的蛋白质部分。然而,这种蛋白质的绑定ERα,本身不足以激活受体。生物学家然后再寻找其他的细胞因子,发现7个额外的分子。
的一些酶,包括所谓的LSD1,发挥作用允许访问的基因的受体细胞生长所必需的。不同的蛋白复合物和辅因子也在工作中激活ERα或调节这些基因的Marcela Bennesch解释说,这项研究的第一作者。在那之前,这些元素被报告为执行等功能。这同样适用于伴护蛋白质一半,,除了一如既往的角色帮助其他蛋白质,参与大会的因素参与抵抗它莫西芬的机制。的一系列因素的发现促使我们意想不到的功能测试他们作为潜在的治疗靶点,指定人员。
影响antitumoral治疗
生物学家测试各种化合物体外乳房癌症细胞它莫西芬成为耐火材料。LSD1的抑制剂,一半或HDAC,发现在这项研究的另一个因素,阻碍了扩散癌症细胞。此外,这些药物恢复他莫昔芬对恶性肿瘤细胞的敏感性,迪迪埃·皮卡德说。
这些化合物的药理等价物目前被用于各种各样的人体临床试验。LSD1的抑制剂、测试对某些形式的白血病,肺癌,和一半的乳腺癌治疗可能会认真考虑的,Marcela Bennesch指出。至于治疗阻塞HDAC,他们目前正在测试在多个临床试验针对这种类型的肿瘤。这种抑制剂的作用方式从UNIGE现在由研究人员透露。这些研究与分子生物学的基础研究,我们竟然打开了新的治疗方法,总结迪迪埃·皮卡德。
